酪氨酸的代谢物有酪胺、苯酚、丙酮酸盐等。酪胺是一种神经递质，可由某些肠道细菌通过脱羧作用产生(Pugin et al, 2017)，能促进去甲肾上腺素释放，增高血糖水平，还可以促进肠道内分泌细胞释放5-羟色胺(Oliphant & Emma, 2019)。

    苯丙氨酸经肠道菌群代谢可以产生苯乙胺和反式肉桂酸。苯乙胺可以通过促进儿茶酚胺和5-羟色胺的释放提高情绪和能量代谢。但是摄入过量苯乙胺会产生负面影响。有研究表明，苯乙胺在肠道内的产生与克罗恩病正相关，与粪大肠杆菌呈负相关(Santoru et al, 2017)。

1.2.3.碱性氨基酸

    肠道内的多种细菌如双歧杆菌、梭菌、乳酸菌和链球菌等可以使碱性氨基酸脱羧形成胺副产物(Pugin et al, 2017)。精氨酸可以通过脱羧作用转化为呱丁胺，还可以转化为其他氨基酸如鸟氨酸和谷氨酸，谷氨酸可以被脱氨生成4-氨基丁酸（GABA）。GABA是中枢神经系统的主要抑制性神经递质，其受体表达的改变与抑郁症和焦虑症的发病机制有关 (Bravo et al, 2011)，还可以调节T细胞的增殖，调节免疫特性(Bjurstöm et al, 2008)。

    组氨酸分解代谢可产生组胺。研究表明，细菌产生的组胺在体内抑制促炎细胞因子TNF-α的产生，在体外抑制IL-1和IL-12的产生，同时防止肠道细菌移位(Elenkov et al, 1998)。组胺也是一中神经递质，低浓度的组胺与阿尔茨海默病、抽搐和癫痫发作有关；高浓度的组胺与睡眠障碍、帕金森病、精神分裂症和孤独症有关(Nuutinen & Panula, 2010)。

1.3.脂质分解代谢

    总膳食脂肪中只有不到5%的脂肪可以到达结肠，据估计，人每天只有大约4-5克脂肪到达结肠(Morales et al, 2016)。肠道微生物具有脂肪酶，能将甘油三酯和磷脂降解为极性头基和游离脂质。甘油三酯是主要的膳食脂肪，磷脂是以磷脂酰胆碱的形式存在，只有很少一部分。胃肠道的细菌如乳酸杆菌、肠球菌和梭状芽孢杆菌可以将甘油三酯还原为1,3-丙二醇。胆碱可以通过梭状芽孢杆菌代谢为三甲胺(Oliphant & Emma, 2019)。

    微生物不能在肠道厌氧环境中分解游离脂质。但是肠道中的游离脂质具有抗菌特性，并且可以直接识别宿主受体与之相互作用。饱和脂肪酸可以激活TLR介导的促炎症信号通路，而ω-3不饱和脂肪酸可以抑制此通路(Huang et al, 2012)。因此，与肥胖共同发生的慢性炎症可能是由于上述自由脂质的促炎症特性、碳水化合物发酵产生的抗炎性SCFAs的缺乏（高脂饮食往往碳水化合物含量较低）或两者结合的结果(Morales et al, 2016)。据研究，高脂饮食对肠道微生物群的组成产生了影响，但尚不清楚是由于脂肪含量增加还是碳水化合物相对减少造成的影响。

2.肠道菌群代谢物的作用

    微生物代谢物作为肠道微生物的信号，可以激活或抑制内源性信号途径，或作为宿主细胞的营养源(Sonnenburg& BaCkhed, 2016)。这些化学信使调节肠道微环境以耐受或不耐受特定的共生微生物。总之，这些发现强调了理解肠道微生物群如何对宿主产生这些影响的重要性。本文概述了近几年来开展的工作，这些工作有助于我们了解肠道微生物群如何通过产生小分子代谢物与我们沟通，以及这些宿主-微生物相互作用如何影响广泛的疾病。

2.1.短链脂肪酸

    SCFAs包括乙酸、丙酸、丁酸和戊酸，是膳食纤维细菌发酵的产物，是肠腔内最丰富的微生物代谢产物之一。SCFAs通过几种机制促进宿主-微生物群代谢：(i)它们很容易被用作产生宿主内源性代谢物的碳源；(ii)作为激活宿主G-蛋白偶联受体（GPCRs）的信号分子；(iii)通过抑制组蛋白脱乙酰酶（HDACs）影响宿主基因的表达。

    SCFAs可以通过减轻炎症、改善自身免疫性疾病和过敏、维持肠道屏障（图4）和介导肠道病原体的定植抗性来增强宿主的健康，调节多个系统的功能，如肠道、神经、内分泌和血液系统。大量的证据表明SCFAs在在维持肠道健康、预防和改善包括癌症在内的多种非传染性疾病方面发挥了重要作用，是疾病、营养和肠道菌群之间最重要的中间物质之一。作为关键介质直接或间接在机体多个器官和组织中发挥着重要的生理作用。

2.2. 色氨酸(TRP)代谢物

    肠道微生物分解TRP产生含吲哚的代谢产物，这些代谢产物通过激活调节免疫的配体门控转录因子芳香烃受体（AHR）来调节宿主免疫系统。TRP代谢产物对AHR的刺激在很大程度上提高了抗炎反应，有助于维持宿主-肠道微生物群的稳态。

       TRP代谢物能增加肠屏障功能。吲哚能够通过增加顶端连接蛋白的表达来增加肠屏障功能（图4），从而改善与肠道炎症相关的疾病。此外，吲哚被证明可以调节食欲激素GLP-1的释放。短时间暴露于结肠肠内分泌细胞中吲哚的生理水平会导致GLP-1的释放增加，而长时间暴露会抑制GLP-1的分泌(Chimerel et al, 2014)。5-羟色胺也是肠道微生物TRP代谢的产物。此外，神经递质TRA是由肠道内的梭状芽孢杆菌通过TRP分解代谢产生的。

    综上，TRP的微生物分解代谢产生许多代谢物，可以作为AHR的配体。这些代谢产物通常被证明能促进抗炎信号，维持肠道屏障，改善MBS。这些代谢物中的一些还充当神经递质，如5-羟色胺和TRA，它们在肠-脑轴中发挥重要作用。

2.3.次级胆汁酸

    原发性胆汁酸由肝脏产生，以溶解小肠中的膳食脂质和脂溶性维生素。原发性胆汁酸池主要循环回肝脏，但其中一小部分胆汁酸（约5%）进入大肠，在肠道微生物的作用下进一步代谢为次级胆汁酸。

    调节宿主代谢的两种主要胆汁酸受体是G蛋白偶联胆汁酸受体1(TGR5)及法尼醇X受体(FXR)。胆汁酸的合成、代谢和在体内的分布是通过胆汁酸、它们的受体FXR和TGR5以及与肠道微生物群之间的相互作用来调节的(Molinaro et al, 2017)。

    胆汁酸在脂质平衡、碳水化合物代谢、胰岛素敏感性及先天性免疫中发挥重要作用(Jia et al, 2017)。次级胆汁酸可以驱动肝癌，但也可以维持肠道屏障（图4），防止肠道病原体的定植。次级胆汁酸对宿主的有益和有害影响强调，需要了解细菌代谢产物如何在整体水平上调节感染和炎症疾病。因此，需要进一步研究各种模型以及这些代谢物与其他代谢物的作用。