引言

肠热症的特征是重度全身性疾病伴发热和腹痛[1]。引起肠热症综合征的病原体通常是肠道沙门菌(Salmonella enterica)伤寒血清型，旧称伤寒沙门菌(Salmonellatyphi)。其他沙门菌血清型，尤其是甲型、乙型或丙型副伤寒沙门菌可引起相似的综合征；但根据临床表现通常无法可靠预测出致病菌，或是对于临床没有帮助[2]。肠热症是伤寒和副伤寒的总称，而“伤寒”和“肠热症”常互换使用。

本专题将总结肠热症的发病机制。肠热症的流行病学、微生物学、临床表现、诊断、治疗和预防详见其他专题。(参见 “肠热症(伤寒和副伤寒)的流行病学、临床表现和诊断”和 “肠热症(伤寒及副伤寒)的防治”和 “旅行免疫接种”)

发病机制

肠热症的发病机制取决于若干因素，包括感染病菌的菌种和感染剂量。如果摄入的病菌未被胃酸杀灭并进入小肠，在小肠中病菌可穿透上皮，进入淋巴组织，并通过淋巴或血行途径播散。估计1%-5%的病例会成为慢性携带状态[1,3,4]。(参见 “肠热症(伤寒和副伤寒)的流行病学、临床表现和诊断”，关于‘慢性携带者’一节)

病原体 — 肠热症致病菌的微生物学详见其他专题。(参见 “肠热症(伤寒和副伤寒)的流行病学、临床表现和诊断”，关于‘微生物学’一节)

不同于宿主广泛的大多数肠道沙门菌血清型，伤寒沙门菌的宿主只有人类，这决定了其进化史。有研究表明，伤寒沙门菌是几乎没有种内差异的单克隆[5,6]。但其他研究显示，伤寒沙门菌的基因组发生过显著的进化重排[7,8]。已在伤寒沙门菌各分离株中发现了脉冲场凝胶电泳(pulsed field gel electrophoresis, PFGE)模式、外膜蛋白谱[9]和核糖体分型[10]方面的差异。已有研究显示，某些鞭毛血清型[11]和PFGE模式[12]与地方性流行区更严重的临床病情以及更强的抗菌药物耐药性相关。细菌全基因组测序分析发现了一个多重耐药优势谱系，命名为H58，过去30年间在亚洲和非洲出现并传播开来[13]。此外，长期携带者可能排出遗传差异性显著的伤寒沙门菌变异型[14]。这种改变可能是对抗菌药物治疗和/或宿主免疫应答的一种反应。需注意，甲型副伤寒沙门菌和伤寒沙门菌通过重组和形成相同的假基因而经历了趋同演化[15]。