尽管溴结构域在生物医学研究上获得重大关注，但其他阅读器”Reader”蛋白结构域异常也具有显著的生理学效应。基因转座使得甲基赖氨酸阅读器”reader”结构域从JARID1A或PHF23与Nucleoporin-98融合，导致维持细胞多能性的基因过量表达，而引起肿瘤发生。甲基赖氨酸阅读器蛋白结构域家族至少含有200个成员，分布于不同的亚家族。该大家族蛋白成员结构域各异，与甲基化赖氨酸的位置和甲基化状态具有高度特异性。与赖氨酸乙酰化相比,组蛋白甲基化的发生具有位点特异性。同样，许多甲基赖氨酸阅读器“Reader”也是与被修饰残基周围的氨基酸残基反应(其提供了序列特异性结构域)。这与赖氨酸甲基化在募集转录因子和其他染色质修饰酶等方面的作用密切相关。此外，其他的组蛋白翻译后修饰识别结构域也被广泛研究，包括结合磷酸化丝氨酸的BRCT家族、甲基化DNA结合蛋白(如MBD结构域)、甲基精氨酸结合蛋白(如ADD结构域)。一些阅读器“reader”结构域突变与某些疾病相关联，比如甲基CpG结合蛋白2(MeCP2)突变会破坏DNA结合基序(motif),会导致一种称为Rett综合症的X染色体连锁精神和生理发育迟滞症。BRCT结构域，识别磷酸化的组蛋白尾(histone tails),参与到DNA损伤应答元件的募集，BRCA1蛋白的BRCT结构域发生突变，会增加家族性患乳腺癌和卵巢癌的风险。