EADV现场速报丨银屑病发病机制和治疗策略都有哪些新思考？ |
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图10：银屑病皮损部位的表观遗传变化示意图[11]
有研究对新发（≤1年）和长病程（≥5年）银屑病患者的皮肤组织病理活检的DNA甲基化程度进行了对比，其结果显示，病程更长的患者队列DNA甲基化积蓄越严重，越难以清除[11]。 简单来说，银屑病皮损部位在首次发生病变后已经形成了所谓的病变记忆，这种记忆包含T细胞记忆和参与皮肤构成的功能细胞的炎症记忆[11]。根据这一理论，Curdin Conrad教授提供了两个疾病修饰的思路：减少皮肤常驻记忆T细胞数量和改变慢性银屑病的表观遗传组织记忆[11]。 现有研究显示，阻断IL-23可减少皮肤中的常驻记忆T细胞，从而减少外部环境刺激或内部炎症对皮损部位的T细胞异常激活，从而阻断复发进程或病情进展[11]。此外，IL-17是银屑病的核心细胞因子，而产生IL-17的记忆T细胞除了会出现在已经发生皮损的位置之外，还会在健康皮肤中聚集，从而诱发新发的银屑病皮损[11]。 总结现有的疾病修饰治疗证据，Curdin Conrad教授表示，疾病修饰的思路对于达成银屑病长期缓解的最终目标具有重要的意义，同时，病程越长的患者可能越难获得疾病修饰的疗效，这提示临床诊疗中应该尽早启动疾病修饰治疗，从而达到延缓/阻止疾病进展甚至逆转疾病的目标。 总结：随着对疾病认识的不断深入，银屑病已经不能单纯作为一种皮肤疾病看待。在今年的EADV大会上，IL-17再次被明确为银屑病的核心细胞因子，并且通过与TNF、IFN、IL-36等细胞因子的协同作用在不同类型银屑病的发病中扮演重要角色。在近年来备受学界关注的银屑病复发预防和疾病修饰治疗中，靶向IL-17的治疗策略也显示出其治疗潜力，尽管相关证据尚有不足，但随着相关临床研究的广泛开展，曙光似乎已经遥遥可见。 参考文献 [1] 中华医学会皮肤性病学分会银屑病专业委员会. 中华皮肤科杂志 . 2023, (7): 573 -625 . DOI: 10.35541/cjd.20220839. [2] Vičić M, Kaštelan M, Brajac I, Sotošek V, Massari LP. Current Concepts of Psoriasis Immunopathogenesis. Int J Mol Sci. 2021 Oct 26;22(21):11574. doi: 10.3390/ijms222111574. [3] Johann E. Gudjonsson, presentation at EADV 2023. New Insights in the Pathogenesis of Psoriasis , 11 Oct, 14:35 - 14:55 CST. https://eadv-virtual-lms.m-anage.com/eadv/eadvcongress2023/en-GB/presentation/40628. [4] Pfaff CM, Marquardt Y, Fietkau K, Baron JM, Lüscher B. The psoriasis-associated IL-17A induces and cooperates with IL-36 cytokines to control keratinocyte differentiation and function. Sci Rep. 2017 Nov 15;7(1):15631. doi: 10.1038/s41598-017-15892-7. [5] Griffiths, C. E. M., Armstrong, A. W., Gudjonsson, J. E., & Barker, J. N. W. N. (2021). Psoriasis. The Lancet, 397(10281), 1301–1315. doi:10.1016/s0140-6736(20)32549-6 [6] Conrad C, Di Domizio J, Mylonas A, Belkhodja C, Demaria O, Navarini AA, Lapointe AK, French LE, Vernez M, Gilliet M. TNF blockade induces a dysregulated type I interferon response without autoimmunity in paradoxical psoriasis. Nat Commun. 2018 Jan 2;9(1):25. doi: 10.1038/s41467-017-02466-4. PMID: 29295985; PMCID: PMC5750213. [7] Svedbom A, Mallbris L, Larsson P, Nikamo P, Wolk K, Kjellman P, Sonkoly E, Eidsmo L, Lindqvist U, Ståhle M. Long-term Outcomes and Prognosis in New-Onset Psoriasis. JAMA Dermatol. 2021 Apr 14;157(6):1–8. doi: 10.1001/jamadermatol.2021.0734. Epub ahead of print. PMID: 33851956; PMCID: PMC8047767. [8] Irène Gallais Sérézal. presentation at EADV 2023. New Understandings of Disease Relapse and Progression, 11 Oct, 15:35 - 15:55 CST. https://eadv-virtual-lms.m-anage.com/eadv/eadvcongress2023/en-GB/presentation/40631. [9] Kasprowicz-Furmańczyk M, Narbutt J, Borzęcki A, Owczarczyk-Saczonek A. Does molecular scarring in psoriasis exist? A review of the literature. Postepy Dermatol Alergol. 2023 Aug;40(4):473-480. doi: 10.5114/ada.2023.129322 [10] Naik S, Bouladoux N, Linehan JL, Han SJ, Harrison OJ, Wilhelm C, Conlan S, Himmelfarb S, Byrd AL, Deming C, Quinones M, Brenchley JM, Kong HH, Tussiwand R, Murphy KM, Merad M, Segre JA, Belkaid Y. Commensal-dendritic-cell interaction specifies a unique protective skin immune signature. Nature. 2015 Apr 2;520(7545):104-8. doi: 10.1038/nature14052. [11] Curdin Conrad, presentation at EADV 2023. Long-term remissions through disease modification: are we there yet? 11 Oct, 21:15 - 21:35 CST. https://eadv-virtual-lms.m-anage.com/eadv/eadvcongress2023/en-GB/presentation/38557.PP-IX-CN-3321 仅供医学药学专业人士阅读参考 |
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