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中脑多巴胺奖赏系统主要是由腹侧被盖区（VTA）多巴胺能神经元及其下游靶区组成。该系统中重要的下游靶区包括伏隔核（NAc）、前额叶皮质（PFC）、杏仁核以及海马等脑区。然而，VTA多巴胺能神经元与这些靶区形成的不同中脑多巴胺奖赏环路在慢性疼痛调控中的作用仍不清楚。本文通过综合应用投射选择性神经电生理记录、基于化学遗传学的神经调控、神经药理学和行为学等技术手段，进一步解析了中脑奖赏系统调控慢性疼痛的环路差异性及其离子通道基础。

研究发现在慢性疼痛状态下，VTA-NAc和VTA-mPFC多巴胺能神经元的兴奋性出现相反的改变，KCNQ型钾离子通道功能改变是其离子通道基础，并且是VTA-NAc而非VTA-mPFC多巴胺能环路参与疼痛感觉调控。详情请扫描下方二维码或复制原文链接查看网络版。

自然环境中充斥着各种复杂的感觉线索（sensory cues）。生物体为了生存需要对这些感觉线索发出适当的行为和生理反应。秀丽隐杆线虫（C. elegans）是剖析感觉机制极好的模型，许多感觉相关行为分析都可以很容易地在这种生长迅速的小蠕虫身上进行。

本文使用多种感觉刺激结合钙成像以及电生理记录等方法来研究线虫OLL神经元的感觉反应。发现线虫OLL神经元对触摸和寒冷有相应的反应，并进一步对OLL神经元介导机械反应和冷觉反应的分子机制进行了探索。详情请扫描下方二维码或复制原文链接查看网络版。

许多情绪障碍与大脑奖赏环路的功能障碍有关。研究证实，纹状体是整合积极和消极强化行为反应的关键因素。纹状体中绝大多数神经元是中等棘状神经元，分为两个亚群：直接进入中脑、表达多巴胺受体1的D1神经元和通过苍白球进入间接通路、表达多巴胺受体2的D2神经元。传统观点认为D1神经元与正强化、趋近和运动启动相关，而D2神经元与负强化、回避和运动终止相关。伏隔核（NAc）是腹侧纹状体的一部分，分为核和壳两部分。

NAc中等棘状神经元的功能更为复杂。新近的研究发现NAc中的D2神经元并不像传统观点认为在厌恶中起作用，而是具有积极的促进作用。本文将NAc壳分为背内侧核、腹内侧核和腹外侧核三个亚区，利用光遗传学、多种行为任务结合病毒逆行追踪和原位杂交等方法对D2神经元的功能展开研究。详情请扫描下方二维码或复制原文链接查看网络版。

急性心肌缺血（AMI）是心力衰竭和左心室功能不全的主要原因之一。大量研究表明，心力衰竭发生和加重的病理生理原因之一是由于交感神经驱动和/或副交感神经回缩的增加。在缺血条件下，缺血心肌释放内源性化学物质，敏化神经元，进而诱导和增强交感传入反射。室旁核（PVN）是控制心血管活动的重要整合场所，控制交感神经活性和血压。研究表明，PVN含有加压素（VP）能神经元和不同的加压素受体。VP通过与V1a、V1b以及V2受体结合参与动脉压和容积状态的稳态控制。

在心力衰竭加重过程中，如何启动交感神经活动失调可能是进行临床干预的基础。鉴于PVN在调节神经体液生理、交感神经输出方面的功能，结合小胶质细胞活化增加可以导致心力衰竭神经体液激活加剧，研究PVN中神经-胶质信号的双向作用就显得尤为重要。研究证实在小胶质细胞源性的神经炎症中P2X7受体上调，而过表达的P2X7受体可以刺激小胶质细胞的活化和增殖。前期实验表明，ATP诱导的小胶质细胞中P2X7R表达的增加与炎症反应的发生和神经元敏化密切相关。小胶质细胞激活会释放包括活性氧（ROS）在内的多种炎性分子。

本文的动物模型采用结扎大鼠冠状动脉左前降支诱发急性心肌梗死，研究发现该小鼠的PVN中P2X7受体上调，从而介导小胶质细胞的激活以及ROS的过度产生，进而激活血管加压素能神经元V1b受体和交感神经活动亢进，最终导致急性心肌梗死的心肌损伤。详情请扫描下方二维码或复制原文链接查看网络版。

噪声性听力损失（NIHL）是由职业因素或娱乐活动导致的噪音过度暴露而引起。NIHL是目前世界上感音神经性听力损失的主要原因之一。NIHL的典型特征包括听阈升高以及内耳毛细胞的永久性损失。然而，这种由噪音引起的毛细胞损失和NIHL的综合机制尚未完全阐明。研究表明，氧化应激是NIHL发病基质中的一个关键性决定因素。

氧化应激可归因于活性氧（ROS）产生和清除之间的不平衡。细胞对氧化应激的反应是一个消耗能量的过程。ATP是活细胞最基本、最直接的能量来源，可以通过糖酵解、葡萄糖氧化、乳酸氧化和脂肪酸氧化等多种途径产生。哺乳动物的大脑依赖葡萄糖作为ATP产生的主要来源。本文对补充葡萄糖保护耳蜗毛细胞免受氧化应激和减轻NIHL的假设进行了验证。详情请扫描下方二维码或复制原文链接查看网络版。

瑞芬太尼是一种强效快速的μ-阿片受体激动剂，广泛应用于术中控制手术痛感。然而，阿片类药物在镇痛之外还激发了体内的促伤害机制，导致机体对伤害性刺激的敏感性增高，称之为阿片类药物诱发的痛觉过敏（OIH）。对术后疼痛的超敏反应是产生和维持慢性疼痛的一个关键原因。因此，了解OIH的分子机制对于改善其临床后果具有重要意义。AMPA受体是一种四聚体复合物，由四个独立的亚单位GluA1–4组成。

研究表明，包括GluA1在内的突触后AMPA受体介导了脊髓背角神经元的兴奋型伤害性突触可塑性。前期研究已经证实脊髓AMPA受体在瑞芬太尼麻醉后信号转导和突触传递中的作用是OIH发病机制中的关键步骤。本文继续对AMPA受体功能改变的具体分子调控进行研究，发现跨膜蛋白16C/Slack通过表达GluA1的AMPA受体来调节兴奋型突触可塑性，在瑞芬太尼诱导的大鼠术后痛觉过敏的发病机制中发挥关键作用。详情请扫描下方二维码或复制原文链接查看网络版。

蓝斑是脑内重要的化学调节和睡眠-觉醒（S-W）调节中心之一。在清醒期间蓝斑神经元保持高度活跃，而在快速眼球运动（REM）睡眠期间其中一些神经元变得“沉默”。蓝斑神经元也参与呼吸驱动的CO2依赖性调节。酸敏感离子通道（ASICs）高表达在一些脑干化学感觉呼吸调节区，但ASICs在蓝斑中的定位和功能尚不清楚。轻度高碳酸血症会增加非快速眼动睡眠（NREM）的数量和REM睡眠发作的次数，但蓝斑中表达的ASICs是否调节S-W尚不清楚。

本文研究了ASICs在蓝斑中的表达及其在S-W调控中的作用和从NREM到REM睡眠状态转换中的作用。研究发现ASICs检测到的NREM睡眠期间CO2水平的轻度升高可能是从NREM到REM睡眠状态转变的决定因素之一。详情请扫描下方二维码或复制原文链接查看网络版。

病毒示踪剂在神经科学领域被广泛用于研究神经环路的结构以及功能。腺相关病毒（AAV）毒性低，具有良好的细胞趋化性，但由于其复制能力差，不适合跨神经元环路追踪。狂犬病病毒（RV）是迄今为止最成熟的神经环路示踪剂，但它是一种逆行示踪剂，标记的是输入神经网络。用于研究输出神经网络的顺行神经环路示踪剂的发展并不顺利。

本文作者率先使用1型单纯疱疹病毒（HSV-1）H129株作为最重要的顺行跨神经元示踪剂，并开发了多突触顺行示踪剂H129-G4和第一个单突触顺行示踪剂H129-dTK-tdT。通过在H129-dTK-tdT基因组US7和US8之间插入另一个tdT表达盒产生了单突触顺行示踪剂的改良版本。本文介绍了构建和生产顺行病毒示踪剂相关的详细标准化程序，并且讨论了常见的技术问题以及解决方法。详情请扫描下方二维码或复制原文链接查看网络版。

噪声性听力损失（NIHL）是成人发病性听力损失最常见的原因之一。由噪音和其他耳外伤因素引起的耳蜗听力损失，除了影响传统的听觉通路外还会产生额外的的影响。研究证实，听力损失可导致不同皮层区域视觉和多感觉加工的跨膜态重组。临床流行病学研究表明，听力损失还与痴呆症的发展相关。这种听力损失与认知功能障碍的关联提示耳蜗听力损失可能破坏大脑高阶区域的神经可塑性。

然而，这些研究结果背后的确切机制尚不完全清楚。通过绘制全脑神经可塑性重组图，可以了解听力损失与非听觉领域（如涉及多感官整合和认知的领域）障碍间的关系。本文利用静息状态功能磁共振成像指标，通过将大鼠暴露于高频窄带噪声（16–20kHZ， 102dB）5周来研究诱导高频NIHL后的大规模神经可塑性变化，重点研究非听觉系统。详情请扫描下方二维码或复制原文链接查看网络版。

急诊血管内血栓切除术是治疗急性缺血性中风的最佳方法。然而，这种手术方法术中使用全麻是否会影响患者的康复仍存在争议。急诊手术中最常用的静脉麻醉剂是异丙酚。先前的研究发现，异丙酚可以减少小鼠缺血性中风早期的梗死面积，促进神经系统的恢复。然而，早期时间点的结果并不能完全反映异丙酚对脑卒中动态进展的影响。本文通过追踪小鼠脑卒中模型12小时至21天的RNA表达水平，首次建立了缺血性卒中的拟时间模型，并证明调节性T细胞（Tregs）是异丙酚改变的最主要的T细胞成分。异丙酚还会改变免疫细胞的分布，抑制神经毒性星形胶质细胞增生，促进缺血性中风晚期的神经生长。详情请扫描下方二维码或复制原文链接查看网络版。

当我们看同一部电影的时候，我们会形成共通但又有个人特别的情感体验。大量有关看电影的功能磁共振成像研究表明，观影个体间的大脑反应是一致的。例如，当在观看同一部电影时受试者之间的大脑皮层活动是同步的。在讲故事和听故事的个体间也发现了类似的连贯反应，表明双方在感官处理之外有着共通的高级认知。同时，个体间的差异往往也很明显。例如，同样是在自然观影过程当中，观众脑内的功能连接存在显著的个体差异。因此，这些结果表明，看电影既是一个共通的又是一个特殊的皮质功能处理过程。

然而，很少有研究通过不同个体的大脑来比较这种共通又特殊的行为经验的形成和再形成。本文通过比较一致与特殊、恐惧与平静、第一印象与重复观察来研究脑内的杏仁核，提示特殊的情感体验可能是人类智力的一个基本组成部分，区别于机器人完全一致的反应。详情请扫描下方二维码或复制原文链接查看网络版。

以干细胞为基础的脑内修复方法旨在促进内源性神经生长（比如促进干细胞增殖和迁移），或将外源性干细胞直接移植或通过血液循环到达损伤部位。目前为止，已经有一些针对帕金森病、肌萎缩侧索硬化症和缺血性中风的临床干细胞治疗试验，主要使用的是神经干细胞。虽然干细胞移植对中枢神经系统的修复具有广阔的前景，然而，面临的诸多挑战也切实存在。

这些挑战包括干细胞在空间和时间上定义的分化和成熟、移植细胞取代退化的宿主神经元如何在损伤部位重建精确的突触传递以及如何精确整合到宿主的神经环路中形成正常功能等。干细胞的神经调节是指使用包括脑深部刺激、经颅磁刺激、经颅直流电刺激和经颅超声刺激等有创或无创的神经调节方法调节移植神经元的分化、成熟和功能环路整合。详情请扫描下方二维码或复制原文链接查看网络版。

在细胞层面上解析区域间连接是理解复杂脑网络功能性运作策略的关键步骤。大量高度异质的神经元通常聚集在一个小区域内。传统的远程投射追踪技术主要依靠注射病毒或化学示踪剂，再通过光学成像观察远处轴突末端。如果同一区域中的许多神经元大量使用相同的荧光或酶进行标记，会导致单个神经元的多种投射模式难以辨别。虽然稀疏遗传标记策略可以将单个神经元的全脑轴突投射进行较高精确度的重建，但缺点是追踪信号的通量非常低，每个脑中只有一个神经元到极少数神经元被标记。

用不同颜色标记单个神经元可实现多重追踪，并进行同一大脑中投射模式的比较，但其标记通量仍然受到成像光谱可分辨标签数量的限制。与高通量基因表达谱（例如单细胞测序）和神经活性监测（例如钙成像或多电极记录）技术相比，这些基于光学的单神经元追踪技术的穿透能力总体上是有限的。理论上，所有神经元及其连接的完整重建可以通过电子显微镜实现，但区域间的远程追踪仍然具有挑战性。本文总结了实现高通量的单细胞神经元追踪方法。详情请扫描下方二维码或复制原文链接查看网络版。

小胶质细胞是中枢神经系统的免疫细胞。当神经元受损时，神经元就会释放α-突触核蛋白诱导TLR-2依赖性小胶质细胞活化。神经炎症和α-突触核蛋白聚集是帕金森病的神经病理学特征。小胶质细胞本身是诱发神经炎症反应和调节星形胶质细胞神经毒性活动的重要参与者，能够形成一个被中枢和外周损伤诱导产生神经退行性变的途径。本文总结了小胶质细胞和α-突触核蛋白在神经炎性疾病中的相互作用以及可能的机制。详情请扫描下方二维码或复制原文链接查看网络版。

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