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膈肌是哺乳动物在进化过程中所特有的，在生理上十分重要。

解剖

膈肌是一个2-4mm厚的圆顶状肌层，将胸腔和腹腔分隔开(图)。

▲ 腹部视角的膈肌形态

膈肌由两个肌腹组成，在剑突胸骨关节水平处由中央肌腱相连。这种扁平的非收缩性胶原蛋白肌腱为心脏提供支持，而左右两侧圆顶则支持相应的肺。 在呼吸周期中，膈肌圆顶活动高度范围很大（第4肋到肋缘之间），这取决于呼吸深度、身体姿势和腹部压力。 右侧圆顶位于肝脏上方，比左侧圆顶高2-3cm。

膈肌纤维起源于胸廓的内侧。在后部，膈肌纤维起源于L1-L3前部，由正中弓状韧带连接。纤维结构肥大或下移位可引起正中弓状韧带综合征(MALS，也称腹腔动脉压迫综合征、腹腔轴综合征、腹腔干压迫综合征或邓巴综合征)。

在前部，膈肌纤维起源于成对的内侧弓肌韧带，将各自的膈肌腱韧带止于L1/L2横突。在更靠前的肌肉纤维起源于成对的外侧弓状韧带，从T12-L3的横突扩散到覆盖腰方肌的第12肋骨的中部。所有这些弓形韧带都是增厚的筋膜带，有时在临床影像学上被误认为是病理结构。

膈肌纤维起源于胸腔内，指向头部，基本上是垂直的，然后逐渐水平化，形成圆顶形状的肌肉。 膈肌的圆形侧面与下胸壁的内面相接，构成胸膈同位区（Zone of Apposition，ZOA） 。在安静呼吸时，ZOA占胸腔内总面积的1/4到1/3。

▲ 膈肌与胸腔和腹部的解剖排列

许多韧带连接膈肌和邻近内脏。 肺下韧带、膈心包韧带、肝镰状韧带及成对三角韧带、膈食道韧带、膈结肠韧带(与升结肠角度有关)呈胸膜、心包或腹膜增厚。

三个间隙允许在胸腔和腹腔之间通过 。下腔静脉和右膈神经的部分分支穿过位于T8水平、中央肌腱中间的 腔静脉裂孔 ，它在吸气时扩大， 有利于血液流向心脏 。 食道裂孔 位于T10水平 ，允许食道、迷走神经和一些交感神经分支通过，它像括约肌一样，在吸气时收缩， 防止胃食管反流 。 主动脉间隙 位于T12水平，穿过主动脉、胸导管、奇静脉和半奇静脉， 它不受膈肌收缩的影响。

膈肌纤维上几个较小的不规则孔允许血液和淋巴管通过 。 此外，膈肌上表面的血液供应来自胸内乳动脉分支(膈肌动脉、心包动脉和腹壁上动脉)和胸下主动脉分支(膈分支)。下面的五条肋间和肋下动脉。下表面由腹主动脉或腹腔干的分支(膈下动脉)供应。最终，上表面静脉流入胸内静脉，下表面静脉流入下腔静脉(右半膈)和肾或肾上左静脉(左膈)。

运动神经支配通过成对的膈神经到达膈肌 。 除了第六或第七肋间神经的少量贡献外， 膈神经也提供感觉神经支配 。

▲ 膈神经走行。图中显示成对的膈神经(黄色)，起源于脊神经C3-C5，穿过颈部和纵隔到达膈肌，在膈肌的上下表面分布。

膈神经起源于C3-C5的腹角(IX层)，止于膈肌，在右侧到达下腔静脉，在左侧到达心脏，于肌肉上下表面分支。两半膈肌的神经支配是同侧的，不论其起源方向如何，但根据其走向食管开口的右侧或左侧而定。神经支配是躯体性的，因为更多的吻侧髓质节段支配更多的腹侧横膈肌部分。

膈肌运动神经元由位于腹外和背内侧髓质的前运动神经元单突触支配，沿腹外和腹内腱膜沿同侧下行。这些前运动神经元接受来自髓质本身不同核的兴奋性和抑制性输入，产生呼吸运动。

生理

膈肌是负责自发通气的主要肌肉。 在吸气时，肌肉纤维缩短，使圆顶下降，ZOA减小。在一个正常直立的成年人安静呼吸时，圆顶随着吸气下降约2cm，形状基本不变。ZOA相应减少，在全肺容量时可能不存在。

▲ 吸气与呼气状态下的ZOA变化

吸气时产生的膈肌压力是由Laplace’s定律决定的，与 收缩肌纤维产生的张力成正比，与胸横截面积成反比。

吸气产生的腹压增加使腹壁向外移位 。然而，腹部压力的增加，加上相当固定且不可压缩的腹部脏器存在，膈肌收缩抬起下肋骨。 胸廓下部移位在胸腔内产生负压，会出现上胸腔向内运动，而肋间肌和斜角肌的作用可有效阻止这种运动。

在直立和仰卧位之间，上胸腔的吸气机制没有明显变化。 相反， 在仰卧位时，下胸腔的扩张比直立位时减少许多，在腹部和肋间肌张力缺失的情况下，甚至可能向内移动(例如四肢瘫痪患者)。 这与腹部内容物的头向移位有关，这减少前部ZOA并延长膈肌纤维，从而使通常在直立姿势时产生的轴向张力转化为径向张力。

另一个决定膈肌收缩效果的关键因素是肺容量。 随着肺容量增加，ZOA降低，膈肌吸气作用效力降低 ；膈肌收缩产生的膈肌压力几乎呈线性下降，这是由于膈肌纤维延长，使长度与张力处于收缩的不利位置，以及圆顶的曲率半径的增加。肺容量的这种影响在生理上存在于整个正常呼吸周期中，因为肺部吸气和收缩，但在常见疾病中也存在风险，如肺容量增加的COPD。

呼气时膈肌松弛，由于其弹性特性，圆顶恢复到初始长度和张力。松弛异常在降低膈肌功能中起作用，例如肌浆网钙离子泵效率随着年龄的增长而降低。

膈肌放松对随后的吸气功能本身是至关重要的。 膈肌收缩也取决于肌纤维的静止长度，最佳静息长度是在功能残气量(FRC)水平。 不完全放松，即不完全呼气，使肺和膈肌分别处于肺顺应性曲线和长度/张力曲线中较不有利的部分。

此外，在松弛时膈肌的血液供应是有保证的，但在收缩时由于随之而来的肌内压力，膈肌的血液供应明显减少(实际上在非常有力的收缩时可被消除)。这种类似冠状动脉循环的模式在松弛延迟或减慢的情况下，特别是在高呼吸频率时，会造成有害的反馈。

膈肌的呼吸功能并不局限于吸气/呼气。 膈肌在与喉部结构协调的活动中参与一系列行为：包括 咳嗽、咳痰和打喷嚏等复杂活动 具有气道廓清和保护的意义。

实际上，膈肌与其他骨骼肌一样，由四种类型的运动单元组成： 慢速运动单元(S) 、 快速抵抗运动单元(FR) 、 快速中间运动单元(FI) 和 快速疲劳运动单元(FF) ，它们的不同之处在于直径逐渐增大、缩短速度更快、发力更大、抗疲劳能力更低。这是由于肌球蛋白重链的不同同分异构体表达及其组成纤维的ATP水解速率不同。运动单元以有序的方式收缩：首先招募S和FR运动单元，以完成低力量，高负荷的呼吸活动。类似咳嗽咳痰等行为需要强大的、短时间的收缩，这使得FI和FF单元有足够的时间进行疲劳恢复。

▲ 不同的膈肌运动单元类型由其固有的、机械的和疲劳的特性来区分

有证据表明， 与衰老或慢性疾病相关的骨骼肌减少症有选择性地影响FI和FF ，这解释了为什么这些疾病在其第一阶段通常伴随着咳嗽咳痰等行为的改变，而不是呼吸衰竭。

功能障碍

从功能角度看，膈肌的活动可能因无力、瘫痪或移位而受损。通常，后者只涉及半膈肌的一部分，而虚弱和瘫痪涉及整个半膈肌或整个膈肌。单侧（半膈肌）受累通常是无症状的，在运动中可作为呼吸困难或伴随疾病的诱发因素，特别是在仰卧位。

双侧受累通常是有症状的，可出现呼吸急促和呼吸困难，并伴有明显的辅助呼吸肌活动。 腹部矛盾运动(吸气时胸腔扩张，腹部向内移动)是膈肌虚弱或瘫痪的标志，因为辅助吸气肌降低胸膜内压。实际上， 咳嗽咳痰等呼气功能障碍可能是慢性或亚急性膈肌功能障碍的主要问题，可导致肺不张和分泌物清除障碍，最终导致呼吸衰竭。

▲ 正常膈肌与瘫痪膈肌在吸气时腹部运动的比较

膈肌功能障碍是许多不同情况的结果，其自然病史和治疗方案根据其病因而有很大差异(下图)。 髓质或颈脊髓的创伤性、出血性或肿瘤性损伤有急性或亚急性发作，并可能导致永久性膈肌瘫痪。大约40%的C3病变需要机械通气，而只有不到15%的C4-C5病变需要机械通气。

▲ 膈肌功能障碍的原因

影响 下部运动神经元的疾病 (如肌萎缩性侧索硬化症、脊髓灰质炎、脊髓空洞症、副肿瘤运动神经病变和脊髓性肌萎缩症)具有更多变的病史，通常 以膈肌无力逐渐导致呼吸衰竭为特征 ，而这种情况很少发生在多发性硬化症中。

膈神经可能因直接创伤或肺或纵隔肿瘤而机械损伤，但更常见的是在心胸或颈部手术中受到医源性创伤的影响。 心脏手术中引起的局部低温是膈神经麻木的常见原因。

由于 自身免疫引起的炎症性疾病 （如格林-巴雷综合征，25%的患者需要机械通气，或神经痛性肌萎缩）或 感染 （如带状疱疹或莱姆病）是膈肌无力或瘫痪的其他原因。

膈神经损伤的部分或完全愈合通常需要很长时间（长达3年） 。特发性或更明确的定义（如慢性炎症性脱髓鞘性多性神经病变和腓骨肌萎缩症）周围神经病变遵循其临床病程。

神经肌肉连接处或肌肉本身的改变通常会引起膈肌无力 ，这可能偶尔反复发生(如重症肌无力危象或有机磷中毒)，也可能在早期或成年时逐渐发生，如一些遗传性或获得性肌病。 衰老会产生全身性肌肉减少症，通常会影响膈肌。

重症监护室是另一种因全身性疾病而发生膈肌无力的环境。 脓毒症、多器官功能衰竭、高血糖、肌松剂使用和机械通气也会导致膈肌萎缩。 这往往是重症多神经病变和肌病的结果，有多因素的起源。除了简单的膈肌失用外，还有几种情况会导致肌肉萎缩：低磷血症、低镁血症、低钾血症、低钙血症和甲状腺紊乱。

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