细菌和病毒区别较大，不仅仅是定义上，其实从大小，形状，进化，生物活性，治疗手段等很多方面都有很大的不同。1、细菌1.1定义：广义的细菌即为原核生物。是指一大类细胞核无核膜包裹，只存在称作拟核区（nuclear region)（或拟核）的裸露DNA的原始单细胞生物，包括真细菌（eubacteria）和古生菌（archaea）两大类群。人们通常所说的即为狭义的细菌，狭义的细菌为原核微生物的一类，是一类形状细短，结构简单，多以二分裂方式进行繁殖的原核生物，是在自然界分布最广、个体数量最多的有机体，是大自然物质循环的主要参与者。1.2大小及分类1.2.1大小目前已知最小的细菌只有0.2微米长，因此大多只能在显微镜下看到它们；而世界上最大的细菌可以用肉眼直接看见，有0.2-0.6毫米大，是一种叫纳米比亚嗜硫珠菌的细菌。1.2.2分类细菌可以按照不同的方式分类。细菌具有不同的形状。大部分细菌是如下三类：杆菌是棒状；球菌是球形（例如链球菌或葡萄球菌）；螺旋菌是螺旋形。另一类，弧菌，是逗号形。

细菌的结构十分简单，原核生物，没有膜结构的细胞器例如线粒体和叶绿体，但是有细胞壁。根据细胞壁的组成成分，细菌分为革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌。“革兰氏”来源于丹麦细菌学家汉斯·克里斯蒂安·革兰，他发明了革兰氏染色。

这是一般情况下细菌的结构

这是众多细菌的形状

1.3代谢特征繁殖方式及进化1.3.1代谢细菌的营养方式有自养及异养，其中异养的腐生细菌是生态系统中重要的分解者，使碳循环能顺利进行。部分细菌会进行固氮作用，使氮元素得以转换为生物能利用的形式。细菌也对人类活动有很大的影响。一方面，细菌是许多疾病的病原体，包括肺结核、淋病、炭疽病、梅毒、鼠疫、砂眼等疾病都是由细菌所引发。然而，人类也时常利用细菌，例如乳酪及酸奶和酒酿的制作、部分抗生素的制造、废水的处理等，都与细菌有关。在生物科技领域中，细菌有也著广泛的运用。1.3.2繁殖细菌以无性方式进行繁殖，最主要的方式是以二分裂法这种无性繁殖的方式：一个细菌细胞细胞壁横向分裂，形成两个子代细胞，在分裂的时候可以产生遗传重组。单个细胞也会通过如下几种方式发生遗传变异：突变（细胞自身的遗传密码发生随机改变），转化（无修饰的DNA从一个细菌转移到溶液中另一个细菌中，并成功整合到该细菌DNA或质粒上，使之具有新的特征），转染（病毒的或细菌的DNA，或者两者的DNA，通过噬菌体这种载体转移到另一个细菌中），细菌接合（一个细菌的DNA通过两细菌间形成的特殊的蛋白质结构，接合菌毛，转移到另一个细菌）。细菌可以通过这些方式获得基因片段，通过分裂，将重组的基因组传给后代。许多细菌都含有异源的DNA片段。

当细菌处于温度、湿度、空气、营养等丰富的环境中时，会快速繁殖，呈指数级增长，可以形成肉眼可见的集合体，例如菌落（colony）。

有些细菌可以形成芽孢结构，芽孢能够耐受高温、干旱、强辐射等极端恶劣，有利于其度过严峻的环境，保持自身的延续。1.3.3进化（演化）

现今的细菌是从40亿年前的单细胞生物演化而来。在此后的30亿年间，细菌和古细菌都是主要的生物。虽然细菌有化石存在，如叠层石等，但这些化石缺乏有效的形态学证据，很难与现生的细菌共同建构出细菌的演化史。幸运的是，日益成熟的基因定序技术让我们有机会建立演化的树状图，这些研究使我们明了了细菌演化的第一次大分歧是在真核及原核之间

之后，细菌又发生了第二次的剧烈演化，有一部分的古细菌与其他细菌内共生，成为了现今真核生物的祖先。真核生物的祖先吞下了一种α-变形菌门的细菌，成为后来的线粒体，或是氢酶体。之后，有些已经拥有线粒体的生物，吞下了类似蓝菌类的生物，形成了后来的叶绿体，这一支后来演化成了藻类和植物。另外，有些藻类还有可能再吞入其他藻类进行内共生，此现象称为二次内共生。

1.4治疗手段及顽强程度1.4.1治疗手段很多致病细菌均可通过抗生素治疗，现阶段人类经常用的青霉素，头孢类，万古霉素，红霉素，四环素……都属于抗生素类1.4.2顽强程度（适应环境的能力）细菌耐高温，耐高压，耐盐碱（嗜盐菌），对于极端恶劣环境适应能力极强，有人发现火山口，海底热泉附近都有细菌存在，细菌分布极为广泛，从大气层上界到海底均有分布。甚至外太空及外星球都有细菌分布。一般来说灭菌彻底要这样做：在121摄氏度，0.1兆帕的环境下灭菌21分钟才能杀死细菌芽孢，或者直接在火焰上炙烤才能彻底灭菌。2、病毒2.1病毒的定义病毒（virus）是由一个核酸分子（DNA或RNA）与蛋白质构成的非细胞形态，靠寄生生活的介于生命体及非生命体之间的有机物种，它既不是生物亦不是非生物，目前不把它归于五界（原核生物、原生生物、菌物、植物和动物）之中。

看见了吧，这是比较科学的病毒的定义，病毒是不是生物还没确定!

另外该定义来自维基百科，是比较老的定义，现在人们已经发现了只有蛋白质的病毒种类——朊病毒。2.2大小形状及分类2.2.1大小大多数病毒的直径在10-300纳米（nm）。一些丝状病毒的长度可达1400nm，但其宽度却只有约80nm。大多数的病毒无法在光学显微镜下观察到，而扫描或透射电子显微镜是观察病毒颗粒形态的主要工具，常用的染色方法为负染色法。病毒比细菌小多了。二者相差约1000倍。

这是正在感染的噬菌体（病毒的一种），看得出来，就是战斗机和航母的差别。（实际比这还要大）。

2.2.2形状（具体不再详述，看看图吧）

2.2.2.1螺旋形

2.2.2.2正十二面体

大多数动物病毒

2.2.2.3包膜型

流感，HIV，带状疱疹

2.2.2.4复合型

噬菌体一个典型的有尾噬菌体的结构：①头部，②尾部，③核酸，④头壳，⑤颈部，⑥尾鞘，⑦尾丝，⑧尾钉，⑨基板

2.2.3分类按照感染源不同分为：

2.2.3.1、DNA病毒以单链或双链DNA为基础加蛋白质外壳组成的病毒，如天花，登革热2.2.3.2、RNA病毒以单链或双链RNA为基础加蛋白质外壳组成的病毒，如烟草花叶，HIV2.2.3.3、蛋白质病毒只有蛋白质为基础，如朊病毒2.2.3.4、纯感染性RNA后来人们发现某些裸露的小片段RNA也有感染能力，后来发明了RNAi

还有其它分类方法，参见《微生物学》沈萍著

2.3进化（演化）

对于病毒是如何演化或者说进化而来的，科学界存在广泛争议，甚至对于病毒是否能归为生物也说法不一，目前有代表的假说认为：（只是假说，没有事实证据或证据很少）

逆向理论（Regressive theory）：病毒可能曾经是一些寄生在较大细胞内的小细胞。随着时间的推移，那些在寄生生活中非必需的基因逐渐丢失。这一理论的证据是，细菌中的立克次氏体和衣原体就像病毒一样，需要在宿主细胞内才能复制；而它们缺少了能够独立生活的基因，这很可能是由于寄生生活所导致的。这一理论又被称为退化理论（degeneracy theory）。

细胞起源理论（有时也称为漂荡理论）：一些病毒可能是从较大生物体的基因中“逃离”出来的DNA或RNA进化而来的。逃离的DNA可能来自质粒（可以在细胞间传递的裸露DNA分子）或转座子（可以在细胞基因内不同位置复制和移动的DNA片断，曾被称为“跳跃基因”，属于可移动遗传元件）。转座子是在1950年由巴巴拉·麦克林托克在玉米中发现的。共进化理论：病毒可能进化自蛋白质和核酸复合物，与细胞同时出现在远古地球，并且一直依赖细胞生命生存至今。

看见了吧，连病毒怎么来的都不知道。病毒起源于何时尚不清楚，因为病毒不形成化石，也就没有外部参照物来研究其进化过程，同时病毒的多样性显示它们的进化很可能是多条线路的而非单一的。 分子生物学技术是目前可用的揭示病毒起源的方法；但这些技术需要获得远古时期病毒DNA或RNA的样品，而目前储存在实验室中最早的病毒样品也不过90年。

另外关于命名也没有细菌系统：病毒的命名并无绝对的规则，常依病毒的型态、感染对象、最初发现地点。例如感染动植物的病毒可能依感染的对象、病征来命名，例如麻疹病毒、狂犬病毒，以发现地点命名的包括埃博拉病毒。噬菌体的命名常依实验室内编号命名，例如T1噬菌体。

2.4繁殖（增殖）方式

由于病毒是非细胞的，无法通过细胞分裂的方式来完成数量增长；它们是利用宿主细胞内的代谢工具来合成自身的拷贝，并完成病毒组装。病毒并不是严格生物学意义上的繁殖，而且每次释放个体数量巨大，故而称其为——增殖。不同的病毒之间生命周期的差异很大，但大致可以分为六个阶段：附着，入侵，脱壳，合成，组装，释放。详细不再赘述，前面已有人回答。

2.5顽强程度因为就是蛋白质等大分子，所以体外很脆弱，怕热不怕冷，怕湿不怕干，一般55~60摄氏度，加热1~3分病毒就会变性死亡（参考煮鸡蛋，鸡蛋清变性），表面活性剂（洗衣粉），氧化剂（84消毒液）亦能有效抑制或杀死病毒。一般病毒可保存于零下196度的液氮环境中，数年后依然有感染能力。湿度达到50%~60%基本病毒就会被水气沉降。所以冬天下场雪流感就少很多，干冷就容易爆发流感。

2.6治疗手段2.6.1绝大多数病毒的感染我们束手无策！目前（2023年）随着技术的进步，我们有了抵抗流感和部分病毒的专用药物2.6.2已知的有效手段2.6.2.1盐酸吗啉胍（病毒灵）本品能抑制病毒的DNA和RNA聚合酶，从而抑制病毒繁殖。在人胚肾细胞上，1%浓度对DNA病毒(腺病毒，疱疹病毒)和RNA病毒(埃可病毒)都有明显抑制作用，对病毒增殖周期各个阶段均有抑制作用。对游离病毒颗粒无直接作用。

2.6.2.2利巴韦林（病毒唑）利巴韦林为合成的核苷类抗病毒药。利巴韦林对呼吸道合胞病毒（RSV）具有选择性抑制作用。利巴韦林是一种前体药物 ，当微生物遗传载体类似于嘌呤RNA的核苷酸时，它会干扰病毒复制所需的RNA的代谢。它究竟如何影响病毒的复制，尚不清楚。

2.6.2.3磷酸奥司他韦（达菲）

磷酸奥司他韦是其活性代谢产物的药物前体，其活性代谢产物（奥司他韦羧酸盐）是强效的选择性的流感病毒神经氨酸酶抑制剂。神经氨酸酶是病毒表面的一种糖蛋白酶，其活性对新形成的病毒颗粒从被感染细胞中释放和感染性病毒在人体内进一步播散至关重要。

磷酸奥司他韦的活性代谢产物能够抑制甲型和乙型流感病毒的神经氨酸酶活性。在体外对病毒神经氨酸酶活性的半数抑制浓度低至纳克水平。在体外观察到活性代谢产物抑制流感病毒生长，在体内也观察到其抑制流感病毒的复制和致病性。

本品通过抑制病毒从被感染的细胞中释放，从而减少了甲型或乙型流感病毒的播散。

2.6.2.4法维拉韦（Favipiravir）

6-氟-3-羟基吡嗪-2-甲酰胺，英文名Favipiravir，法维拉韦在机体细胞内经酶代谢为活性形式法维拉韦核苷三磷酸。法维拉韦核苷三磷酸可竞争性抑制流感病毒RNA依赖的RNA聚合酶。法维拉韦核苷三磷酸在1mM浓度下对人RNA 聚合酶α无抑制作用，对人RNA聚合酶β和γ的抑制作用分别为9.1〜13. 5%和11. 7〜 41.2%。法维拉韦核苷三磷酸对RNA聚合酶Ⅱ的ⅠC50值为905μM。

2.6.2.5瑞德西韦（Remdesivir）

Remdesivir（GS-5734）是氰基取代的腺苷核苷酸类似物前药，显示出对几种RNA病毒的广谱抗病毒活性。

在Remdesivir抑制埃博拉病毒活性的实验当中，发现Remdesivir是前药，其活性分子为三磷酸化后的（Remdesivir-TP）形式。

2.6.2.6干扰素

Interferons. Another group of proteins that provide protection are the interferons, which inhibit the replication of many—but not all—viruses.（抑制部分病毒的复制） Cells that have been infected with a virus produce interferon, which sends a signal to other cells of the body to resist viral growth.

干扰素是最早的抗病毒药物，他在丙型肝炎中的主导地位目前没有任何药物能够撼动，干扰素联合利巴韦林是国际通用的抗HCV方案，特别是聚乙二醇干扰素联合利巴韦林，对于难治性丙型肝炎，一些蛋白酶抑制剂等将要相继上市，但大多也要和干扰素联合。

2.6.2.7Paxlovid

Paxlovid由Nirmatrelvir（奈玛特韦，PF-07321332）和Ritonavir（利托那韦）两部分组成，真正的活性成分是Nirmatrelvir，是新冠病毒的3CL蛋白酶抑制剂，而Ritonavir在这里的作用是用于维持Nirmatrelvir的血药浓度。

2.6.2.8玛巴洛沙韦

玛巴洛沙韦是一款创新的帽状结构依赖性核酸内切酶抑制剂，在进入体内后经芳基乙酰胺脱乙酰酶（AADAC）水解生成具有抗流感病毒作用的活性成分-巴洛沙韦。 巴洛沙韦通过与Cap-依赖性核酸内切酶结合，阻断病毒mRNA的合成，从而抑制病毒增殖，发挥抗病毒作用。与奥司他韦需要5天的用药周期相比，玛巴洛沙韦全程只需一次服药就能使病毒在24小时内停止排毒，缩短传染期并大幅减少流感症状持续时间。此外，玛巴洛沙韦还能够治疗对奥司他韦产生抗性的病毒株和禽流感病毒株。

其原研药企为日本盐野义，2016年，罗氏制药与盐野义达成合作，加入玛巴洛沙韦的研发和商业推广工作；2018年2月和10月，该药先后在日本和美国获批上市；2021年4月，成功登陆中国，商品名为速福达，适应症为用于治疗12周岁及以上急性无并发症的流感患者；同年12月成功进入新版医保目录。

大部分都是抑制，根本就不能干掉，还有过程不明，但随着计算机辅助制药的进步，我们目前具有了专杀某些病毒的口服药。

PS：为什么感冒输液能好？细菌病毒经常组团到来，感冒其实是复合感染。抗生素干掉了细菌，帮您节约了弹药，抗体自己干掉了病毒。自身抗体是干掉病毒的唯一有效途径！

PS：感冒吃药有什么用？相当于暂时性吸毒，缓解各种症状，使你不那么痛苦！我没危言耸听！盐酸布洛伪麻片（康泰克）本质是神马？就是大麻（类似物）！磷酸可待因本质是神马？就是海洛因（不成熟提取物）！只不过量少罢了。甘草片是神马？阿片粉，本质就是大烟粉！所谓止咳缓解鼻塞的道理明白了吧~

3、支原体、衣原体、立克次氏体其实除了细菌和病毒还有一些介于二者之间无法归类的原核生物，有时他们的致病性一点儿也不比二者差。支原体：支原体是1898年Nocard等发现的一种类似细菌但不具有细胞壁的原核微生物，能在无生命的人工培养基上生长繁殖，直径50-300nm，能通过细菌滤器。过去曾称之为类胸膜肺炎微生物（pleuropneumonia-like organism，PPLO）。1967年正式命名为支原体。支原体（mycoplasma）：又称霉形体，为目前发现的最小的最简单的原核生物。基因数量为480。支原体细胞中唯一可见的细胞器是核糖体（支原体是原核细胞，原核细胞的细胞器只有核糖体）。衣原体：衣原体为革兰氏阴性病原体，是一类能通过细菌滤器、在细胞内寄生、有独特发育周期的原核细胞性微生物。过去认为是病毒，现认为是介于立克次体和病毒之间的微生物。衣原体广泛寄生于人类、鸟类及哺乳动物。能引起人类疾病的有沙眼衣原体、肺炎衣原体、鹦鹉热肺炎衣原体。立克次氏体：1909年，美国病理学家霍华德·泰勒·立克次（Howard Taylor Ricketts）(1871-1910年)首次发现洛基山斑疹伤寒的独特病原体并被它夺取生命，故名。+++++++++++++参考

微生物学是一门很广博的知识学科，前面是最简单的概括。

维基百科相关词条

《微生物学》沈萍著

《伯杰氏鉴定细菌学手册》（1923年第1版，后于1925、1930、1934、1939、1948、1957、1974年相继出版了第2至第8版，每个版本都反映了当时细菌学发展的新成就。其中第8版有美、英、德、法等14个国家的细菌学家参加了编写工作，对系统内的每一属和种都做了较详细的属性描述。近年来，由于细胞学、遗传学和分子生物学的渗透，大大促进了细菌分类学的发展，使分类系统与真正反映亲缘关系的自然体系日趋接近。第8版（1984，1986）中实质性的变化，象征着细菌分类学的发展进入新的阶段。第一，手册更名，原书名为《伯杰氏鉴定细菌学手册》（Bergey's Manual of Determinative Bacteriology），第8版由于内容增加，范围扩大，提高了手册的实用性，同时指出各类细菌间的关系，所以改名为《伯杰氏系统细菌学手册》；第二，由1卷分成4卷，这是考虑到能及时反映新进展和使用者的方便；第三，细菌在生物界的地位，8、9版间无变动，但它们的高级分类单位有很大变化（见下表），尤其嗜盐细菌和产甲烷细菌，根据胞壁分析和DNA序列分折，另列疵壁菌门，古细菌纲；第四，趋近自然体系，在各级分类单位中全面应用核酸研究；在表型特征的基础上，以DNA资料给予决定性的判断。使人为的分类体系过渡到自然体系的理想进一步付诸实现。）