EPO是一种多效性细胞因子，调节着红细胞生成、血管生成、细胞保护和增殖。在成人当中，它主要是由肾脏的肾小管间质细胞产生的。然而，在胎儿发育阶段，肝脏是EPO的主要来源。EPO通过结合EPO受体（EPOR）而发挥作用，EPOR主要表达于红系祖细胞的表面。当缺乏EPO时，EPOR作为二聚体出现，并且与Janus激酶-2（JAK-2）酪氨酸激酶分子相关。在EPO结合后，EPOR的构象发生改变并激活JAK2相关信号转导级联反应，从而导致这些细胞的增殖、存活和分化。

EPOR在非造血细胞起源的肿瘤细胞系中表达，包括HCC、乳腺癌和宫颈癌，这是很值得关注的，因为合成的EPO经常被用来治疗癌性贫血，并能对肿瘤细胞产生不可逆转的增殖和/或存活效应。越来越多的临床前证据表明，内源性EPO可以促进肿瘤细胞增殖、干细胞的自我更新以及治疗的耐药性。同样，一些临床试验已经表明，在治疗过程中施用红细胞生成刺激剂，可减少无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）。

为了调查某些肝癌患者中红细胞增多症发展的潜在机制，该研究小组对肿瘤和癌旁正常肝样本进行了全转录组和线粒体DNA（mtDNA）测序。他们发现，线粒体DNA突变导有助于缺氧诱导因子（HIF）的积累，由于三羧酸（TCA）循环代谢物的耗尽。持续增加HIF可诱导肝癌细胞强大的EPO表达和分泌，从而促进红细胞增多症和HCC的进展。为了阻断EPO/EPOR信号，研究人员使用一个EPOR胞外区Fc融合蛋白，并成功地在体外和体内抑制了肿瘤的生长。这些研究结果表明，癌细胞来源的促红细胞生成素在HCC的进展中发挥一定的作用，并且，EPO/EPOR应被视为具有红细胞增多症的肝癌患者的一个治疗靶标。

王红阳，中国工程院院士、发展中国家科学院（TWAS，原称第三世界科学院）院士，教育部长江"特聘教授" 。长期从事恶性肿瘤的基础与临床研究，对肿瘤发生发展的分子病理机制和细胞信号转导有重要建树。在Cancer Cell、J.E.M.、Gastroenterology（USA）、Hepatology、Cancer Res.、Nature 和Oncogene等有影响的主流期刊发表论文100多篇，总影响因子650；近五年申报发明专利28项，已获授权10项（国际专利1项）。以第一完成人获国家自然科学二等奖（2006）、何梁何利科技进步奖（2004）、上海医学科技一等奖（2003、2008）和上海市科技进步二等奖（2003）等7项，获2010年爱茉莉太平洋女科学家奖（韩国）、2009年度海内外最具影响力“中国妇女时代人物”、首届五洲女子科技奖、科学中国人（2007）年度人物奖、全国三八红旗手标兵、总后勤部“科技金星”、上海市“十大科技精英”和上海市“优秀学科带头人”等称号。担任国家自然科学基金委员会医学科学部主任、中国工程院医药卫生学部常委会委员、“癌基因及相关基因”国家重点实验室主任、全国生物化学与分子生物学学会副理事长、全军医学科技委员会副主任委员、全军生化专业委员会主任委员。