第七章呼吸系统疾病

病理学教研室整理课件1第七章呼吸系统疾病

病理学教研室整理课件1呼吸系统由：

鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成

疾病包括：

炎症性疾病：支气管炎、肺炎等

职业病：矽肺

肿瘤：瘤、癌

其它：支气管扩张、肺心病整理课件2呼吸系统由： 整理课件2(一)概念:指肺急性渗出性炎症。(二)原因1.生物源性：细菌、病毒、支原体、真菌、寄生虫等2.理化因素：放射性、类脂性、吸入性、过敏性等(三)类型:可按病因、病变部位和范围及性质分类。

第一节肺炎（pneumonia）整理课件3(一)概念:指肺急性渗出性炎症。第一节肺炎（pneumo（一）大叶性肺炎LobarPneumonia主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。多见于青壮年，临床过程急骤短暂。一、细菌性肺炎整理课件4（一）大叶性肺炎LobarPneumonia一、细菌性肺

原因:90%以上由肺炎球菌引起。诱因:疲劳、受寒、麻醉。病因和发病机制整理课件5病因和发病机制整理课件5

病理变化及临床病理联系（1）充血水肿期—发病的第1-2天，肺泡腔内有浆液渗出（浆液性炎），有少量红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞。眼观：肺肿胀，饱满，重量增加。切面溢出多量血性液体。镜观：肺泡壁充血，

肺泡腔水肿。整理课件6病理变化及临床病理联系整理课件6（2）红色肝样变期—发病的第3-4天，肺叶充血（出血性炎），暗红色，实变，似肝脏外观。镜观：肺泡壁充血，肺泡腔堆积：大量红细胞少量纤维素。

整理课件7（2）红色肝样变期—发病的第3-4天，肺叶充血（出血性炎）临床：胸痛、咳铁锈色痰，发绀等缺氧表现突出，X线见大片致密阴影。整理课件8临床：胸痛、咳铁锈色痰，发绀等缺氧表现突出，X线见大片致密阴整理课件9整理课件9（3）灰色肝样变期—发病的第5-6天，肺泡腔内渗出纤维蛋白及大量中性粒细胞（纤维素性炎），毛细血管受压闭塞。眼观：肺叶肿大灰白色、实变。

镜观：大量纤维素堆积，纤维素网罗中性白细胞、巨噬细胞并穿越扩大的肺泡间孔相互连结。整理课件10（3）灰色肝样变期—发病的第5-6天，肺泡腔内渗出纤维蛋白及临床：毛细血管受压闭塞，肺泡不能充气，缺氧状况得以改善。细菌杀灭，咳出粘液脓痰。整理课件11临床：毛细血管受压闭塞，肺泡不能充气，缺氧状况得以改善。细菌大叶性肺炎灰色肝样变期整理课件12大叶性整理课件12整理课件13整理课件13大叶性肺炎灰肝期整理课件14大叶性肺炎灰肝期整理课件14整理课件15整理课件15（4）溶解消散期

眼观：实变肺叶渐软。镜观：纤维素溶解。

临床：症状、体征逐渐减轻或消失。历时1-3周。

整理课件16（4）溶解消散期整理课件16

肺肉质变

肺脓肿

胸膜肥厚和粘连

败血症、脓毒血症

感染性休克合并症整理课件17

肺肉质变机化性肺炎整理课件18肺肉质变机整理课件18肺脓肿整理课件19肺整理课件191、概念：主要由化脓菌感染引起，以细支气管为中心，形成以肺小叶为单位的灶状散布的急性化脓性炎症，又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。主要发生于小儿和年老体弱者。（二）小叶性肺炎（lobularpneumonia）整理课件201、概念：主要由化脓菌感染引起，以细支气管为中心，形成以肺小2、病因和发病机理致病菌：葡萄球菌、4、6、11型肺炎球菌、链球菌等，多是混合感染，多由呼吸道吸入，少数可经血道。继发性肺炎的几种情况1、长期卧床的慢性病人---坠积性肺炎2、喉头反射差，吞咽运动失调的病人---吸入性肺炎3、急性传染病之后的病人---感染后肺炎整理课件212、病因和发病机理致病菌：葡萄球菌、4、6、11型肺炎球菌、病理变化

（1）肉眼观：片状灰黄实变病灶，外围充血水肿。

小叶性肺炎病灶中央可见细支气管。两下肺病变较重。整理课件22病理变化小叶性肺炎病灶中央可见整理课件22小叶性肺炎整理课件23小叶性整理课件23镜下:（1）细支气管化脓性炎（2）灶周肺泡渗出致实变（3）邻近肺组织充血，伴有不同程度的代偿性肺气肿。整理课件24镜下:整理课件24支气管肺炎整理课件25支整理课件25支气管肺炎整理课件26支气管肺炎整理课件26整理课件27整理课件27临床病理联系发热咳嗽咳痰整理课件28临床病理联系发热整理课件28并发症呼衰败血症脓毒血症脓胸心衰整理课件29并发症整理课件29是由病毒感染引起的一种间质性肺炎。除流感病毒外，其余病毒性肺炎(麻疹\腺病毒)多见于儿童。二、病毒性肺炎整理课件30是由病毒感染引起的一种间质性肺炎。二、病毒性肺炎整理课件30病变:肺间质炎症。镜下:

（1）肺泡间隔增宽,血管扩张充血,间质水肿,淋巴细胞、单核细胞浸润。（2）肺泡腔无或仅有少许浆液渗出。（3）支气管上皮和肺泡上皮增生，甚至形成多核巨细胞（4）可检见病毒包涵体,

严重者出现坏死、出血及混杂化脓性炎症。整理课件31病变:肺间质炎症。整理课件31病毒性间质性肺炎整理课件32病毒性间质性肺炎整理课件32整理课件33整理课件33整理课件34整理课件34三、支原体肺炎是由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎。主要经飞沫感染，秋冬季节发病较多，儿童和青年发病率较高，通常为散发性，偶尔流行。整理课件35三、支原体肺炎是由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎。整理课件3病理变化病变累及一叶肺组织，下叶多见。切面可见少许红色泡沫状液体溢出。镜下：（1）肺泡间隔增宽,血管扩张充血,间质水肿,淋巴细胞、单核细胞浸润。（2）肺泡腔无或仅有少许浆液渗出。（3）小、细支气管壁及其周围炎细胞浸润。整理课件36病理变化病变累及一叶肺组织，下叶多见。切面可见少许红色泡沫状整理课件37整理课件37

1、慢性支气管炎

2、支气管哮喘

3、支气管扩张

4、肺气肿第二节慢性阻塞性肺疾病

（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）整理课件38第二节慢性阻塞性肺疾病

（chronicobstru一、慢性支气管炎（Chronicbronchitis)定义：发生于支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病。诊断标准：反复发作的咳嗽、咳痰、或伴有喘息症状，每年发病持续三个月；连续两年以上病程。临床特点：病程长；反复发作；迁延不愈。整理课件39一、慢性支气管炎整理课件39病因及发病机制：理化因素：吸烟、空气污染、气候因素感染因素过敏因素其他因素整理课件40病因及发病机制：整理课件40病理变化：1、上皮损伤与修复，鳞状上皮化生2、腺体增生肥大，浆液性腺上皮发生黏液化。3、支气管壁充血、水肿、炎细胞浸润。4、管壁的其它病变（平滑肌、软骨）整理课件41病理变化：整理课件41整理课件42整理课件42整理课件43整理课件43整理课件44整理课件44

临床病理联系:咳、痰、喘为主要症状最终并发肺气肿。听诊：肺部干湿啰音。X线：肺纹理增重。整理课件45临床病理联系:整理课件45二、支气管哮喘（bronchialasthma）是一种由呼吸道过敏引起的，以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。临床特点：反复发作的伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，咳嗽、胸闷等整理课件46二、支气管哮喘（bronchialasthma）是一种由呼病因及发病机制

过敏因素（花粉、真菌、毛皮、药品）气道壁的炎性增生及气道的高反应性等。整理课件47病因及发病机制

过敏因素（花粉、真菌、毛皮、药品）整理课件4

病理变化：

肉眼：肺过度充气而膨胀。支气管腔内可见粘液栓。

镜下：（1）支气管粘膜上皮脱落，基底膜增厚及玻璃样变。（2）粘膜下水肿，炎细胞浸润。（3）杯状细胞增多，平滑肌增生肥大。整理课件48病理变化：整理课件48整理课件49整理课件49整理课件50整理课件50整理课件51整理课件51三、支气管扩张症（Bronchiectasis)概念：肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。病因和发病机制：(1)咳嗽时支气管内压增加(2)肺部感染—肺内小支气管管壁支撑结构被破坏(3)小支气管管周肺组织纤维疤痕牵拉整理课件52三、支气管扩张症（Bronchiectasis)概念：肺内小病理变化：发生于段支气管及直径大于2mm的中、小细支气管。肉眼观：支气管呈管状及囊状扩张，腔内含有黏液脓性渗出物，周围肺纤维化或肺气肿。整理课件53病理变化：整理课件53整理课件54整理课件54镜下：支气管黏膜炎症、溃疡、鳞状化生管壁腺体、平滑肌、弹力纤维和软骨不同程度的遭到破坏、萎缩或消失管壁为肉芽组织取代----纤维化。整理课件55镜下：支气管黏膜炎症、溃疡、鳞状化生整理课件55整理课件56整理课件56临床病理联系：慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血等症状。并发症：肺脓肿、肺气肿、肺心病。整理课件57临床病理联系：整理课件57四、肺气肿（Pulmonaryemphysema)概念：末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大、功能降低的一种病理状态。整理课件58四、肺气肿（Pulmonaryemphysema)概念：末病因和发病机制

1、阻塞性通气障碍2、呼吸性细支气管壁和肺泡壁的弹性降低3、a1-抗胰蛋白酶水平降低整理课件59病因和发病机制

1、阻塞性通气障碍整理课件59类型：1、肺泡性肺气肿—阻塞性肺气肿（常合并有小气道的阻塞性通气障碍）（1）腺泡中央型（2）腺泡周围型（3）全腺泡型整理课件60类型：整理课件60整理课件61整理课件612、间质性肺气肿3、其他类肺气肿（1）疤痕旁肺气肿（2）代偿性肺气肿（3）老年性肺气肿整理课件622、间质性肺气肿整理课件62病理变化（一）肉眼观：

体大边圆色苍白疏松柔软弹性差整理课件63病理变化体大边圆色苍白疏松柔软弹性差整理课件63

腺泡中央型肺气肿整理课件64腺泡中央型整理课件64（二）镜观：肺泡腔扩大变圆肺泡壁变薄断裂贫血整理课件65（二）镜观：肺泡腔扩大变圆肺泡壁变薄断裂贫血整理课件65临床病理联系（一）桶状胸桶状胸扁平胸整理课件66临床病理联系桶扁整理课件66（二）严重后果自发性气胸呼衰及肺性脑病肺心病及右心衰整理课件67（二）严重后果自发性气胸整理课件67第三节肺尘埃沉着症（尘肺）

长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。

无机尘埃沉着症：主要由硅沉着症，石棉沉着症，煤矿工人肺尘埃沉着症等。

有机尘埃沉着症：农民肺，蘑菇养殖者肺，饲禽者肺等。整理课件68第三节肺尘埃沉着症（尘肺）长期吸入有害粉尘在肺内沉着，

肺硅沉着症

—简称硅肺是因为长期吸入大量游离的二氧化硅的粉尘沉着于肺部引起的一种常见职业病。病因和发病机制（1）硅尘吸入——巨噬细胞吞噬——巨噬细胞破裂——释出硅尘（2）巨噬细胞释放细胞因子——纤维组织增生——纤维化（3）免疫因素整理课件69肺硅沉着症整理课件69基本病变是硅结节形成和弥漫性肺纤维化。1、硅结节：直径3-5mm，灰白色结节。胶原纤维呈同心圆或漩涡状排列，玻璃样变，结节内有厚壁血管。2、肺组织弥漫性纤维化病理变化整理课件70基本病变是硅结节形成和弥漫性肺纤维化。病理变化整理课件70整理课件71整理课件71整理课件72整理课件72整理课件73整理课件73硅肺的分期和病变特征并发症

1、肺结核病

2、慢性肺心病

3、肺感染

4、肺气肿和自发性气胸临床病理联系及结局晚期可并发肺动脉高压和肺源性心脏病整理课件74硅肺的分期和病变特征整理课件74第四节慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）一、概念：

因肺疾病等引起的以右心肥厚、扩张为特征的心脏病。

整理课件75第四节慢性肺源性心脏病（chroniccorpul病因和发病机制1、肺疾病(慢支、哮喘、支扩等)

低氧血症和呼吸性酸中毒----肺血管收缩---肺动脉高压（阻塞性通气障碍）

2、胸廓运动障碍性疾病：如脊柱弯曲、胸膜粘连等（限制性通气障碍）

3、肺血管疾病：原发性肺动脉高压、肺小动脉栓塞---肺动脉高压

整理课件76病因和发病机制1、肺疾病(慢支、哮喘、支扩等)

低氧血症和呼病理变化1、肺部病变：（1）慢支、肺气肿、肺间质纤维化等（2）肌型小动脉中膜肥厚，无肌细动脉肌化。2、心脏病变：右心室代偿性肥大。肺动脉瓣下2cm处右室前壁厚度超过0.5cm。心尖钝圆，心脏可重达850克。整理课件77病理变化1、肺部病变：整理课件77肺心病心脏心尖钝圆横径增宽圆锥隆起（二）右心室肥大整理课件78肺心病（二）右心室整理课件78肺心病右心室壁肥厚整理课件79肺心病整理课件79临床病理联系原有肺疾病的临床症状和体征，伴逐渐出现的呼吸功能不全（呼吸困难、气急和发绀）和右心衰竭的症状和体征。重症肺心病：出现肺性脑病（二氧化碳潴留）头痛、烦躁不安、抽搐、嗜睡、昏迷等。整理课件80临床病理联系原有肺疾病的临床症状和体征，伴逐渐出现的呼吸功能第六节呼吸系统常见肿瘤鼻咽癌（nasopharyngealcarcinoma）一、概念：鼻咽部上皮组织的恶性肿瘤。二、病因

1、EB病毒

2、家族遗传因素

3、化学致癌因素整理课件81第六节呼吸系统常见肿瘤整理课件81部位：鼻咽顶部、外侧壁和咽隐窝。组织学类型1、鳞状细胞癌（1）分化性的鳞状细胞癌（2）未分化性鳞状细胞癌泡状核细胞癌未分化鳞癌2、腺癌三、病理变化整理课件82三、病理变化整理课件82肉眼观类型结节型菜花型粘膜下型浸润型溃疡型整理课件83肉眼观类型结节型菜花型整理课件83整理课件84整理课件84四、扩散特点（一）直接蔓延向上：颅底、颅内向外：中耳向前：鼻腔、眼眶向后：颈脊髓整理课件85四、扩散特点向上：颅底、颅内向外：中耳向前：（二）转移

1、淋巴道转移

2、血道转移整理课件86（二）转移整理课件86临床三大特点1、自觉症状不明显，早期淋巴结转移。2、以低分化鳞癌最为多见。3、对放射治疗敏感，以泡状核细胞癌敏感性最高，其次为低分化鳞状细胞癌。五、临床病理联系整理课件87临床三大特点五、临床病理联系整理课件87二、喉癌声音嘶哑是喉癌的常见症状按部位分四型：（1）声带型（2）声门上型（3）跨声门型（4）声门下型整理课件88二、喉癌整理课件88组织学类型1、原位癌2、早期浸润癌3、浸润癌：鳞状细胞癌高分化中分化低分化整理课件89组织学类型1、原位癌整理课件89三、肺癌

（carcinomaoflung）发病：肺癌发病率、死亡率在城市居恶性肿瘤的首位病因：1、吸烟2、空气污染:3、4-苯并芘，亚硝胺等3、职业因素:长期接触放射物质（铀）、石棉、砷等整理课件90三、肺癌

（carcinomaoflung）发病：肺癌发（一）肉眼类型

1、中央型(肺门型)----60~70%中央型肺癌整理课件91（一）肉眼中央型整理课件91

2、周围型----30~40%

周围型肺癌整理课件922、周围型----30~40%周围型整理课件92

3、弥漫型—较少见弥漫型肺癌整理课件933、弥漫型—较少见弥漫型肺癌整理课件93早期肺癌

腔内型管壁浸润型

整理课件94早期肺癌整理课件94隐性肺癌

原位癌无淋巴结转移的早期浸润癌

临床痰检阳性其他阴性整理课件95隐性肺癌整理课件95（二）组织学类型

1、鳞状细胞癌肺鳞癌整理课件96（二）组织学类型肺鳞癌整理课件96肺高分化鳞癌整理课件97肺高分化鳞癌整理课件97肺鳞癌整理课件98肺鳞癌整理课件98

2、腺癌

（1）一般的腺上皮癌肺腺癌整理课件992、腺癌肺整理课件99细支气管肺泡细胞癌整理课件100细支气管肺泡细胞癌整理课件100

3、小细胞癌整理课件1013、小细胞癌整理课件101

4、大细胞癌整理课件1024、大细胞癌整理课件102扩散途径（一）直接蔓延（二）转移临床病理联系咳嗽血痰气急胸痛肺萎陷肺气肿瘘胸腔积液上腔静脉综合征Horner综合征异位内分泌作用及副瘤综合征…...整理课件103扩散途径整理课件103第七章呼吸系统疾病

病理学教研室整理课件104第七章呼吸系统疾病

病理学教研室整理课件1呼吸系统由：

鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成

疾病包括：

炎症性疾病：支气管炎、肺炎等

职业病：矽肺

肿瘤：瘤、癌

其它：支气管扩张、肺心病整理课件105呼吸系统由： 整理课件2(一)概念:指肺急性渗出性炎症。(二)原因1.生物源性：细菌、病毒、支原体、真菌、寄生虫等2.理化因素：放射性、类脂性、吸入性、过敏性等(三)类型:可按病因、病变部位和范围及性质分类。

第一节肺炎（pneumonia）整理课件106(一)概念:指肺急性渗出性炎症。第一节肺炎（pneumo（一）大叶性肺炎LobarPneumonia主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。多见于青壮年，临床过程急骤短暂。一、细菌性肺炎整理课件107（一）大叶性肺炎LobarPneumonia一、细菌性肺

原因:90%以上由肺炎球菌引起。诱因:疲劳、受寒、麻醉。病因和发病机制整理课件108病因和发病机制整理课件5

病理变化及临床病理联系（1）充血水肿期—发病的第1-2天，肺泡腔内有浆液渗出（浆液性炎），有少量红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞。眼观：肺肿胀，饱满，重量增加。切面溢出多量血性液体。镜观：肺泡壁充血，

肺泡腔水肿。整理课件109病理变化及临床病理联系整理课件6（2）红色肝样变期—发病的第3-4天，肺叶充血（出血性炎），暗红色，实变，似肝脏外观。镜观：肺泡壁充血，肺泡腔堆积：大量红细胞少量纤维素。

整理课件110（2）红色肝样变期—发病的第3-4天，肺叶充血（出血性炎）临床：胸痛、咳铁锈色痰，发绀等缺氧表现突出，X线见大片致密阴影。整理课件111临床：胸痛、咳铁锈色痰，发绀等缺氧表现突出，X线见大片致密阴整理课件112整理课件9（3）灰色肝样变期—发病的第5-6天，肺泡腔内渗出纤维蛋白及大量中性粒细胞（纤维素性炎），毛细血管受压闭塞。眼观：肺叶肿大灰白色、实变。

镜观：大量纤维素堆积，纤维素网罗中性白细胞、巨噬细胞并穿越扩大的肺泡间孔相互连结。整理课件113（3）灰色肝样变期—发病的第5-6天，肺泡腔内渗出纤维蛋白及临床：毛细血管受压闭塞，肺泡不能充气，缺氧状况得以改善。细菌杀灭，咳出粘液脓痰。整理课件114临床：毛细血管受压闭塞，肺泡不能充气，缺氧状况得以改善。细菌大叶性肺炎灰色肝样变期整理课件115大叶性整理课件12整理课件116整理课件13大叶性肺炎灰肝期整理课件117大叶性肺炎灰肝期整理课件14整理课件118整理课件15（4）溶解消散期

眼观：实变肺叶渐软。镜观：纤维素溶解。

临床：症状、体征逐渐减轻或消失。历时1-3周。

整理课件119（4）溶解消散期整理课件16

肺肉质变

肺脓肿

胸膜肥厚和粘连

败血症、脓毒血症

感染性休克合并症整理课件120

肺肉质变机化性肺炎整理课件121肺肉质变机整理课件18肺脓肿整理课件122肺整理课件191、概念：主要由化脓菌感染引起，以细支气管为中心，形成以肺小叶为单位的灶状散布的急性化脓性炎症，又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。主要发生于小儿和年老体弱者。（二）小叶性肺炎（lobularpneumonia）整理课件1231、概念：主要由化脓菌感染引起，以细支气管为中心，形成以肺小2、病因和发病机理致病菌：葡萄球菌、4、6、11型肺炎球菌、链球菌等，多是混合感染，多由呼吸道吸入，少数可经血道。继发性肺炎的几种情况1、长期卧床的慢性病人---坠积性肺炎2、喉头反射差，吞咽运动失调的病人---吸入性肺炎3、急性传染病之后的病人---感染后肺炎整理课件1242、病因和发病机理致病菌：葡萄球菌、4、6、11型肺炎球菌、病理变化

（1）肉眼观：片状灰黄实变病灶，外围充血水肿。

小叶性肺炎病灶中央可见细支气管。两下肺病变较重。整理课件125病理变化小叶性肺炎病灶中央可见整理课件22小叶性肺炎整理课件126小叶性整理课件23镜下:（1）细支气管化脓性炎（2）灶周肺泡渗出致实变（3）邻近肺组织充血，伴有不同程度的代偿性肺气肿。整理课件127镜下:整理课件24支气管肺炎整理课件128支整理课件25支气管肺炎整理课件129支气管肺炎整理课件26整理课件130整理课件27临床病理联系发热咳嗽咳痰整理课件131临床病理联系发热整理课件28并发症呼衰败血症脓毒血症脓胸心衰整理课件132并发症整理课件29是由病毒感染引起的一种间质性肺炎。除流感病毒外，其余病毒性肺炎(麻疹\腺病毒)多见于儿童。二、病毒性肺炎整理课件133是由病毒感染引起的一种间质性肺炎。二、病毒性肺炎整理课件30病变:肺间质炎症。镜下:

（1）肺泡间隔增宽,血管扩张充血,间质水肿,淋巴细胞、单核细胞浸润。（2）肺泡腔无或仅有少许浆液渗出。（3）支气管上皮和肺泡上皮增生，甚至形成多核巨细胞（4）可检见病毒包涵体,

严重者出现坏死、出血及混杂化脓性炎症。整理课件134病变:肺间质炎症。整理课件31病毒性间质性肺炎整理课件135病毒性间质性肺炎整理课件32整理课件136整理课件33整理课件137整理课件34三、支原体肺炎是由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎。主要经飞沫感染，秋冬季节发病较多，儿童和青年发病率较高，通常为散发性，偶尔流行。整理课件138三、支原体肺炎是由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎。整理课件3病理变化病变累及一叶肺组织，下叶多见。切面可见少许红色泡沫状液体溢出。镜下：（1）肺泡间隔增宽,血管扩张充血,间质水肿,淋巴细胞、单核细胞浸润。（2）肺泡腔无或仅有少许浆液渗出。（3）小、细支气管壁及其周围炎细胞浸润。整理课件139病理变化病变累及一叶肺组织，下叶多见。切面可见少许红色泡沫状整理课件140整理课件37

1、慢性支气管炎

2、支气管哮喘

3、支气管扩张

4、肺气肿第二节慢性阻塞性肺疾病

（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）整理课件141第二节慢性阻塞性肺疾病

（chronicobstru一、慢性支气管炎（Chronicbronchitis)定义：发生于支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病。诊断标准：反复发作的咳嗽、咳痰、或伴有喘息症状，每年发病持续三个月；连续两年以上病程。临床特点：病程长；反复发作；迁延不愈。整理课件142一、慢性支气管炎整理课件39病因及发病机制：理化因素：吸烟、空气污染、气候因素感染因素过敏因素其他因素整理课件143病因及发病机制：整理课件40病理变化：1、上皮损伤与修复，鳞状上皮化生2、腺体增生肥大，浆液性腺上皮发生黏液化。3、支气管壁充血、水肿、炎细胞浸润。4、管壁的其它病变（平滑肌、软骨）整理课件144病理变化：整理课件41整理课件145整理课件42整理课件146整理课件43整理课件147整理课件44

临床病理联系:咳、痰、喘为主要症状最终并发肺气肿。听诊：肺部干湿啰音。X线：肺纹理增重。整理课件148临床病理联系:整理课件45二、支气管哮喘（bronchialasthma）是一种由呼吸道过敏引起的，以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。临床特点：反复发作的伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，咳嗽、胸闷等整理课件149二、支气管哮喘（bronchialasthma）是一种由呼病因及发病机制

过敏因素（花粉、真菌、毛皮、药品）气道壁的炎性增生及气道的高反应性等。整理课件150病因及发病机制

过敏因素（花粉、真菌、毛皮、药品）整理课件4

病理变化：

肉眼：肺过度充气而膨胀。支气管腔内可见粘液栓。

镜下：（1）支气管粘膜上皮脱落，基底膜增厚及玻璃样变。（2）粘膜下水肿，炎细胞浸润。（3）杯状细胞增多，平滑肌增生肥大。整理课件151病理变化：整理课件48整理课件152整理课件49整理课件153整理课件50整理课件154整理课件51三、支气管扩张症（Bronchiectasis)概念：肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。病因和发病机制：(1)咳嗽时支气管内压增加(2)肺部感染—肺内小支气管管壁支撑结构被破坏(3)小支气管管周肺组织纤维疤痕牵拉整理课件155三、支气管扩张症（Bronchiectasis)概念：肺内小病理变化：发生于段支气管及直径大于2mm的中、小细支气管。肉眼观：支气管呈管状及囊状扩张，腔内含有黏液脓性渗出物，周围肺纤维化或肺气肿。整理课件156病理变化：整理课件53整理课件157整理课件54镜下：支气管黏膜炎症、溃疡、鳞状化生管壁腺体、平滑肌、弹力纤维和软骨不同程度的遭到破坏、萎缩或消失管壁为肉芽组织取代----纤维化。整理课件158镜下：支气管黏膜炎症、溃疡、鳞状化生整理课件55整理课件159整理课件56临床病理联系：慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血等症状。并发症：肺脓肿、肺气肿、肺心病。整理课件160临床病理联系：整理课件57四、肺气肿（Pulmonaryemphysema)概念：末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大、功能降低的一种病理状态。整理课件161四、肺气肿（Pulmonaryemphysema)概念：末病因和发病机制

1、阻塞性通气障碍2、呼吸性细支气管壁和肺泡壁的弹性降低3、a1-抗胰蛋白酶水平降低整理课件162病因和发病机制

1、阻塞性通气障碍整理课件59类型：1、肺泡性肺气肿—阻塞性肺气肿（常合并有小气道的阻塞性通气障碍）（1）腺泡中央型（2）腺泡周围型（3）全腺泡型整理课件163类型：整理课件60整理课件164整理课件612、间质性肺气肿3、其他类肺气肿（1）疤痕旁肺气肿（2）代偿性肺气肿（3）老年性肺气肿整理课件1652、间质性肺气肿整理课件62病理变化（一）肉眼观：

体大边圆色苍白疏松柔软弹性差整理课件166病理变化体大边圆色苍白疏松柔软弹性差整理课件63

腺泡中央型肺气肿整理课件167腺泡中央型整理课件64（二）镜观：肺泡腔扩大变圆肺泡壁变薄断裂贫血整理课件168（二）镜观：肺泡腔扩大变圆肺泡壁变薄断裂贫血整理课件65临床病理联系（一）桶状胸桶状胸扁平胸整理课件169临床病理联系桶扁整理课件66（二）严重后果自发性气胸呼衰及肺性脑病肺心病及右心衰整理课件170（二）严重后果自发性气胸整理课件67第三节肺尘埃沉着症（尘肺）

长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。

无机尘埃沉着症：主要由硅沉着症，石棉沉着症，煤矿工人肺尘埃沉着症等。

有机尘埃沉着症：农民肺，蘑菇养殖者肺，饲禽者肺等。整理课件171第三节肺尘埃沉着症（尘肺）长期吸入有害粉尘在肺内沉着，

肺硅沉着症

—简称硅肺是因为长期吸入大量游离的二氧化硅的粉尘沉着于肺部引起的一种常见职业病。病因和发病机制（1）硅尘吸入——巨噬细胞吞噬——巨噬细胞破裂——释出硅尘（2）巨噬细胞释放细胞因子——纤维组织增生——纤维化（3）免疫因素整理课件172肺硅沉着症整理课件69基本病变是硅结节形成和弥漫性肺纤维化。1、硅结节：直径3-5mm，灰白色结节。胶原纤维呈同心圆或漩涡状排列，玻璃样变，结节内有厚壁血管。2、肺组织弥漫性纤维化病理变化整理课件173基本病变是硅结节形成和弥漫性肺纤维化。病理变化整理课件70整理课件174整理课件71整理课件175整理课件72整理课件176整理课件73硅肺的分期和病变特征并发症

1、肺结核病

2、慢性肺心病

3、肺感染

4、肺气肿和自发性气胸临床病理联系及结局晚期可并发肺动脉高压和肺源性心脏病整理课件177硅肺的分期和病变特征整理课件74第四节慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）一、概念：

因肺疾病等引起的以右心肥厚、扩张为特征的心脏病。

整理课件178第四节慢性肺源性心脏病（chroniccorpul病因和发病机制1、肺疾病(慢支、哮喘、支扩等)

低氧血症和呼吸性酸中毒----肺血管收缩---肺动脉高压（阻塞性通气障碍）

2、胸廓运动障碍性疾病：如脊柱弯曲、胸膜粘连等（限制性通气障碍）

3、肺血管疾病：原发性肺动脉高压、肺小动脉栓塞---肺动脉高压

整理课件179病因和发病机制1、肺疾病(慢支、哮喘、支扩等)

低氧血症和呼病理变化1、肺部病变：（1）慢支、肺气肿、肺间质纤维化等（2）肌型小动脉中膜肥厚，无肌细动脉肌化。2、心脏病变：右心室代偿性肥大。肺动脉瓣下2cm处右室前壁厚度超过0.5cm。心尖钝圆，心脏可重达850克。整理课件180病理变化1、肺部病变：整理课件77肺心病心脏心尖钝圆横径增宽圆锥隆起（二）右心室肥大整理课件181肺心病（二）右心室整理课件78肺心病右心室壁肥厚整理课件182肺心病整理课件79临床病理联系原有肺疾病的临床症状和体征，伴逐渐出现的呼吸功能不全（呼吸困难、气急和发绀）和右心衰竭的症状和体征。重症肺心病：出现肺性脑病（二氧化碳潴留）头痛、烦躁不安、抽搐、嗜睡、昏迷等。整理课件183临床病理联系原有肺疾病的临床症状和体征，伴逐渐出现的呼吸功能第六节呼吸系统常见肿瘤鼻咽癌（nasopharyngealcarcinoma）一、概念：鼻咽部上皮组织的恶性肿瘤。二、病因