【医学生期末复习资料】病理学 病例分析题

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【医学生期末复习资料】病理学 病例分析题

2024-05-28 23:03| 来源: 网络整理| 查看: 265

病理学 病例分析题:

一、

患者,男,61岁,退休工人。突然呕血1小时入院。患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”,患者于1小时前进食晚餐后出现恶心,呕出鲜红色血液,量约300ml,无血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约500ml,头昏、乏力,次晨共解柏油样便2次,每次约150g。患者有乙肝病史多年,确诊“肝硬化”1年余。入院体检:体温 36.9℃,脉率 80/min,呼吸 22/min,血压105/70mmHg,慢性病容,颈侧见2处蜘蛛痣,巩膜清,有肝掌、腹膨软,肝肋下未及,脾肋下3cm,腹部移动性浊音阳性。实验室检查:肝肾功能:总蛋白48.1g/L,白蛋白27.6g/L,球蛋白20.5g/L,A/G 1.3,总胆红素27.9μmol/L,直接胆红素8.5μmol/L,谷丙转氨酶120U/L,尿素氮8.10mmol/L,肌酐120μmol/L,葡萄糖7.60mmol/L。乙肝标志物测定(ELISA法):HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜:食管中下段静脉中-重度曲张。B超:提示肝硬化,门静脉高压,脾肿大,中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理:未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。

1、根据提供的病史及检查结果,你诊断是什么?诊断依据。2、肝硬化的概念,了解发病机制?3、门脉性肝硬化的病理变化如何?叙述其临床病理联系。

答:

1、诊断:门脉性肝硬化(晚期)

依据:

①呕鲜血约500ml: 上消化道出血;

②两处蜘蛛痣,巩膜清:激素代谢障碍;

③脾肋下3cm,腹部移动性浊音阳性:脾肿大和腹水

④肝肾功能:总蛋白48.1g/L,白蛋白27.6g/L,球蛋白20.5g/L,A/G 1.3,总胆红素27.9μmol/L,直接胆红素8.5μmol/L,谷丙转氨酶120U/L,尿素氮8.10mmol/L,肌酐120μmol/L,葡萄糖7.60mmol/L:物质代谢障碍;

⑤乙肝标志物测定(ELISA法):HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性:大三阳;

⑥提示肝硬化,门静脉高压,脾肿大:肝硬化失代偿期;

⑦未见癌细胞:排除肝癌

2、肝硬化:指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死,纤维组织增生和肝细胞结节状再生,而导致的肝结构改建,肝变形、变硬。

机制:

①病毒性肝炎;

②慢性酒精中毒;

③营养缺乏;

④毒性物质作用,如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等

3、门脉性肝硬化的病理变化:早期:肝体积正常/增大,质地正常或稍硬。

镜下:

(1)假小叶形成:

①肝细胞索排列紊乱;

②中央静脉偏位、缺如、两个以上可有汇管区;

③肝细胞变性、坏死、再生。

(2)纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管↑

临床病理联系:

1、门脉高压:由于门脉高压使门静脉所属器官的静脉血回流受阻。早期、由于代偿作用,可无严重后果。晚期,代偿失调,可引起如下不良后果:

①脾肿大

②胃肠淤血、水肿;

③腹水

④侧支循环形成 ;

2、肝功能不全由于肝细胞反复受损,肝细胞不能完全再生补充和代偿而出现肝功能不全现象,主要有:

①对雌激素的灭活作用减弱

②出血倾向

③蛋白质合成障碍

④黄疸

⑤肝性脑病

二、

患者,男,38岁,工人。咳嗽,消瘦1年多,加重1月入院。1年前患者出现咳嗽,多痰,数月后咳嗽加剧,并伴有大咯血约数百毫升,咯血后症状日渐加重。反复出现畏寒、低热及胸痛,至3个月前痰量明显增多,精神萎靡,体质明显减弱,并出现腹痛和间歇交替性腹泻和便秘。10年前其父因结核性脑膜炎死亡,患病期间同其父密切接触。体格检查:体温38.5℃,呈慢性病容,消瘦苍白,两肺布满湿性啰音,腹软腹部触之柔韧。胸片可见肺部有大小不等的透亮区及结节状阴影,痰液检出抗酸杆菌。入院后经积极抗结核治疗无效而死亡。尸检摘要:全身苍白,消瘦,肺与胸壁广泛粘连,胸腔、腹腔内均可见大量积液,喉头粘膜及声带粗糙。两肺胸膜增厚,右上肺一厚壁空洞,直径3.5cm,两肺各叶均见散在大小不一灰黄*色干酪样坏死灶。镜下见结核结节及干酪样坏死区,并以细支气管为中心的化脓性



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