慢性胃溃疡，即主要发生在胃的慢性溃疡，一般医学上所说的胃溃疡，指的几乎都是慢性胃溃疡，因为一般胃溃疡都是慢性过程。还有急性胃溃疡，顾名思义那是短时间出现的溃疡，大多数为应激性溃疡，比如脑卒中、心肌梗死等病人新出现的、以前没有的胃溃疡。溃疡的胃壁缺损超过粘膜肌层，有别于糜烂。幽门螺杆菌感染和非甾体抗炎药摄入，特别是前者，是胃溃疡最主要的病因。胃溃疡和十二指肠溃疡合称为消化性溃疡。下面我们所叙述的胃溃疡如无特指都是指慢性胃溃疡。

胃溃疡是全球多发病，但在不同国家、不同地区，其患病率存在很大差异。本病在中国大陆人群中的患病率尚无确切资料，有关资料主要来自门诊、内镜检查或住院病例，不能代表一般人群中的患病率。根据国外资料估计，大约10%的人一生中患过消化性溃疡（包括胃溃疡和十二指肠溃疡）。20世纪70年代以来，消化性溃疡的发病率有下降的趋势。

胃溃疡好发于男性，男女比例约为3.1-4.7:1。胃溃疡比十二指肠病人要多见。胃溃疡会癌变，据统计大约为1%胃溃疡患者最终癌变。十二指肠一般不会癌变。胃溃疡可发生在不同年龄，但多见于中老年人，而十二指肠溃疡多见于青壮年。

胃十二指肠粘膜除了接触有强侵蚀能力的高浓度的胃酸和能水解蛋白质的胃蛋白酶以外，还可受到微生物、胆盐、酒精、药物和其他有害物质的侵袭。但在正常情况下，胃粘膜能够抵御这些侵袭因素的损害作用，维持粘膜的完整性。这是因为胃粘膜（十二指肠也有，下面我们一并说）具有一系列防御和修复机制，包括黏液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、丰富的血流、上皮细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。胃溃疡的发生是由于对胃粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御/修复因素之间失去平衡的结果。这种失平衡可能是由于侵袭因素增强，也有可能是防御/修复因素减弱，或两者都有。胃溃疡的发生主要是防御/修复因素减弱，而十二指肠溃疡主要是侵袭因素加强。

二十多年来的大量研究充分证明，幽门螺杆菌（H.pylori）感染时消化性溃疡的主要病因。澳大利亚学者Marshall和Warren因1983年成功培养出H.pylori，并提出其感染在消化性溃疡发病中起作用而获得2005年度诺贝尔医学奖。确认幽门螺杆菌为消化性溃疡的重要病因主要基于两方面的证据：1.消化性溃疡患者的幽门螺杆菌检出率显著高于对照组的普通人群。2.成功根除幽门螺杆菌后溃疡复发率明显下降。

一些药物对胃十二指肠黏膜具有损伤作用，其中以NSAIDs(非甾体类抗炎药）最为显著。临床观察表面，长期摄入NSAIDs可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。NSAIDs损伤胃十二指肠黏膜的机制包括直接局部作用和系统作用两方面。系统作用是主要的导致溃疡发生的机制，主要是通过抑制环氧合酶（COX）而起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键限速酶，COX有两种异构体，即COX-1和COX-2。COX-1在组织细胞中恒量表达，催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节；COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生，促进炎症部位前列腺素的合成。据估计，西方国家中大约5%的十二指肠溃疡和25%的胃溃疡与长期服用NSAIDs有关。目前中国大陆人群中长期服用NSAIDs的比例不高。

消化性溃疡（包括胃溃疡和十二指肠溃疡）的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶自身消化所致。胃蛋白酶由从主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活而成，它能降解蛋白质分子，对黏膜有侵袭作用。胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH，这是因为胃蛋白酶原激活需要盐酸，胃蛋白酶活性在pH3总时间可预测溃疡愈合率。碱性抗酸药物（比如氢氧化铝、氢氧化镁）中和胃酸，对缓解溃疡疼痛有一定效果，但愈合溃疡疗效低，目前已经不用或仅作为活动性溃疡的辅助治疗。常用的抗酸分泌药物有质子泵抑制剂(PPI）及组胺受体拮抗剂（H2-RAs)两大类（见表）。前者作用比后者要强，而且更加持久。一般胃溃疡治疗为8周（PPI）。

内科有效治疗的进展，已经使得预后较过去远远要好，消化性溃疡的死亡率已经降至1%以下。死亡的主要原因是大出血和急性穿孔等并发症，尤其是发生于老年和友其他严重伴发疾病的患者。

胃溃疡属中医“胃脘痛”范畴。中医药对本病的认识和研究有悠久的历史。纵观中医学对溃疡病的认识，呈现出在脏腑定位上以脾胃为中心，病机病性以虚为重点，治疗以辨证施治为主。中医对溃疡病的认识是以脾胃虚弱为主，治疗上以补脾健胃为主，至今仍是不可否认的重要方法。但临床上，这种以脾胃虚弱为主的学说尤其局限性。因此，只有从不同角度、不同侧面进行分析，才能全面认识其病因病机。