病情分析：糖尿病肾病的发生一般认为其与代谢状态、氧化应激作用、免疫炎症因素、遗传因素和肾脏血流动力学改变相关，好发于糖尿病患者、经常摄入高蛋白的患者、吸烟者，高血糖、肥胖等因素容易诱发。

一、主要病因

1、代谢因素：高血糖、胰岛素抵抗等，在糖尿病状态下，肝脏、肌肉、脑等出现糖代谢严重障碍，而肾脏、神经、眼等组织器官糖代谢明显增强，此时约50%的葡萄糖在肾脏代谢，一方面缓解了机体发生酮症酸中毒、高渗性昏迷等，另一方面也严重加重了肾脏的糖负荷。

2、氧化应激作用：糖尿病状态下，过多的葡萄糖自主氧化，造成线粒体过度负荷，导致反应性氧化物质增多；另一方面机体抗氧化能力减弱，细胞还原型辅酶Ⅱ，不足，使ROS(活性氧)在体内过多积聚。过多的ROS(活性氧)损害多种正常的蛋白质、脂质、核酸等，最终通过激活一些重要的信号分子，诱导多种损伤介质，加重肾脏损害。

3、免疫炎症因素：天然免疫中补体系统和模式识别受体之间存在复杂的交互作用网络，可能在糖尿病肾病的发病机制中发挥了重要作用。此外，单核-巨噬细胞和肥大细胞，各种转录因子、趋化分子、黏附分子、炎症因子以及糖基化代谢终产物等均可能参与了致病机制。巨噬细胞和肿瘤坏死因子α有可能成为重要的干预靶点。

4、遗传因素：当患者有家族性高脂血症、糖尿病肾病致病基因及易感基因时，该病发病率增加。

5、血流动力学因素：血管活性物质增多、肾小球高压力、系统性血压增高等。肾小球高灌注、高压力、高滤过在糖尿病肾病的发生在起关键作用。肾小球体积增大，毛细血管表面积增加，导致肾小球血流量及毛细血管压力升高，蛋白尿生成，肾脏局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，蛋白激酶C、血管内皮生长因子等的进一步激活也加重了疾病进展。

二、诱发因素

1、高血糖：长期血糖控制不佳，可加重肾脏的糖代谢负担。

2、高血压：肾小球长期处于高滤过、高灌注状态，加重肾脏损伤。

3、其他：吸烟或肥胖等因素也可诱发糖尿病肾病的发生。