iNature：我们对生物适应过程的详细分子机制的理解仍然很不够。但是，一个很好的例子就是拟南芥FLOWERING LOCUS C（FLC）。 FLC决定了植物对越冬的需求，以及它们在称为春化过程中对长时间冷的反应能力。春化途径的分子分析揭示了对调节FLC的反义介导的染色质沉默机制的重要见解。反过来，这样的见解使得拟南芥春化过程呈现出多样性。 FLC的转录调控和表观遗传沉默的变化主要是由FLC的非编码多态性引起的。这篇文章中，前4部分介绍春化过程及FLC（同时附上海生科院何跃辉发Nature的深层原因），后面三部分介绍可诱导的光周期途径，自主途径及赤霉素途径，对于开花途径有一个初步的认识。

想开花，也要万事具备

植物生命周期的某个阶段，会从营养转向生殖发育。 这种转变由植物内部和环境线索共同来控制， 确保了在植物在内部资源充分积累和环境条件适当的时候，植物就可以从营养阶段切换到开花阶段。 拟南芥中的遗传分析已经确定了一些调控开花途径的基因，到现在为止，主要有春化途径，可诱导的光周期途径，自主途径及赤霉素途径。

开花途径的调节

Chouard（1960年）提供了一个有用的定义，即春化作为“通过冷处理，而获得或加速植物开花的能力”。如所定义的，春化不一定会引起开花。相反，长时间的冷作用提供了开花的能力。如上所述，在许多需要春化的植物物种中，开花也需要其它内源和/或环境条件，例如感应光周期。一个经典的实验表明，这种开花的能力可以通过有丝分裂细胞分裂来稳定。当植物首先暴露于寒冷（春化），然后在正常温暖的生长温度下保持在非感光光周期时，植物生长繁殖但不开花。然而，当以前的春化植物移动到感应光周期时，即使在非诱导条件下经过多个月，也会发生开花。因此，通过在顶端分生组织中的大量有丝分裂分裂，春化介导的能力变化是稳定的。值得注意的是，不是所有的植物物种，都表现出适合上述能力模型的稳定获取的行为。

春化是环境介导的表观遗传沉默的典型例子。 春化的中心是FLC，一种开花过程的抑制蛋白，其拮抗将分生组织转化为花命运发所需的所有基因的活化。 春化过程沉默FLC，从而缓解对开花的抑制。

FLC在不同季节的表达

在拟南芥中，参与春化反应的基因的鉴定，开始于从世界各地收集的不同生态型中开花的不同，而兴起的一项研究。 在实验室常用的拟南芥不需要春化就能快速的开花，但是，有部分拟南芥生态型，需要春化才能开花。 快速开花类型的植物一般是在夏季年份，表明其生命周期可能在一个生长季节完成。 具有强烈春化要求的植物通常是在冬季，因为在冬季之后，直到第二个生长季节才能完成其生命周期。 然而，实际的生命周期本质上是受环境和基因型的影响：在一个环境中，基因型可能需要两个季节来开花，而在不同的环境中，相同的基因型可能在一个季节中开花。

FLC的表达调控

在拟南芥中，对自然变异的研究表明，春化极大的影响FRIGIDA （FRI）和FLOWERING LOCUS C（FLC）的作用。 FRI编码仅在植物中发现的可以与mRNA帽结合蛋白相互作用以调节FLC mRNA水平的核蛋白。 FLC编码用作开花阻遏物的MADS盒DNA结合蛋白。 遗传研究表明，在春化的背景下，FRI仅仅用于上调FLC。

具体的开花调控过程

FLC表达水平是拟南芥春化作用的主要控制因素。 FLC通过抑制诸如FT，FD和SOC1的表达来抑制开花。 FLC可以结合在SOC1和FD的启动子区域和FT的第一个内含子。这种结合可能削弱光周期途径激活这些成分的能力。

最近的研究表明，FLC与另一种MADS蛋白SHORT VEGETPASE PHASE （SVP）直接相互作用。遗传研究表明，这种相互作用在生物学上是相关的：SVP的缺失提供了FLC介导的开花延迟的部分抑制。然而，SVP的缺失不能完全抑制FLC介导的开花延迟，这表明FLC可能与其他MADS盒蛋白具有冗余性。虽然SVP和其他相互作用的伴侣可能对FLC介导的开花抑制至关重要，但SVP水平或活性似乎并没有参与像FLC这样的开花调节。例如，SVP mRNA水平不受春化影响，而春化导致FLC的稳定抑制。此外，FLC单独的过表达足以引起极晚期开花。

昼夜节律钟对SVP水平有影响; SVP蛋白在两个时钟组分LHY和CCA1的双重突变体中比野生型累积更高的水平。因此，在拟南芥光周期途径和FLC依赖性抑制之间的通路中可能存在交流;然而，没有报道不同光周期对SVP水平的影响。

经过几十年的研究，我们应该知道以下关于FLC的知识：

在相互拮抗的染色质状态之间切换的功能和重要性；

成核的时间分离和稳定遗传的扩散；

局部染色质环境足以有效抑制Polycomb沉默的遗传；

通过H3K27me3去甲基化重排，防止隔代遗传；

通过基因环路协调蛋白与RNA调节FLC启动子功能；

表观遗传转换期间等位基因的聚类；

转录激活和延伸过程的染色质状态相互转化；

R环抑制转录；

相互排斥的正义反义转录；

春化状态的稳定性与靶基因染色质修饰的作用一致。在拟南芥中，FLC的抑制是春化诱导能力的分子基础。因此，FLC是染色质修饰的可能靶标。拟南芥春化过程染色质修饰的第一个分子证据来自于VRN2和VIN3的鉴定。 VRN2编码zeste抑制因子（Su（z）12）的同源物，首先在动物中鉴定的Polycomb抑制复合物2（PRC2）的组分。 VIN3编码PHD（植物同源结构域）蛋白; PHD结构域的蛋白通常存在于涉及染色质水平调节的多种复合物中。

FLC的表观遗传调控

春化可导致FLC染色质上组蛋白H3 Lys 9（H3K9）和组蛋白H3 Lys 27（H3K27）甲基化两种抑制性组蛋白修饰增加。在vin3和vrn2突变体中，H3K9和H3K27甲基化在充足的冷处理后在FLC中不富集，并且FLC表达不被抑制。编码含有两个植物特异性B3结构域的DNA结合蛋白的VRN1的缺失显示与vin3和vrn2突变体的染色质修饰不同的染色质。而在vin3和vrn2突变体中H3K9和H3K27的甲基化都受到影响，而在春化期间和之后，vrn1中只有H3K9甲基化不发生，这表明两个甲基化事件可以独立发生，该VRN1特异性参与H3K9甲基化。

最近的研究表明，特异性PHD结构域与特异性组蛋白修饰相关，包括甲基化组蛋白H3K4，非甲基化组蛋白H3，甲基化组蛋白H3K9和甲基化组蛋白H3K36 。 PHD结构域的多样化结合活动使其成为组蛋白修饰阅读器的绝佳候选者。如预期的那样，PHD结构域内的氨基酸序列变异负责其特异性的变化。在VIN3 / VEL系列中，PHD结构域内的氨基酸序列有差异，因此，如果VIN3 / VEL家族成员确实与修饰的组蛋白尾部结合，则家族中可能存在与哪些修饰结合的变化。一种可能性是VIN3结合与活性FLC染色质相关的修饰，并且在这样做时启动向抑制状态的转变。在实现一定程度的转化为抑制状态后，与活性FLC染色质相关的修饰被抑制标记代替，然而，VIN3 / VEL蛋白家族的各种成员对于修饰的组蛋白的特异性，以及任何可变性修饰中的意义仍有待研究。

与通常在胚胎发生中建立的动物相比，植物的胚胎生命与胚胎发育非常不同，因为植物器官发生是胚后连续过程（从顶端分生组织不断形成的新器官）。 

胚胎FLC活化的记忆，使得种子特异性因子能够“控制”超越种子发育的不同发育过程：抑制从营养阶段向生殖期的转变，并描绘了一种表观遗传机制，用于种子特异性因子“控制”植物后胚胎发育。同时，也是第一次描述了FLC，春化过程及胚胎发育的相互关系。

Nature结果总结

另外，由于LEC1涉及发育过程，这对于育种有潜在的应用，比如可以在某些地方只能种植一季稻，但是现在，经过作物改良，就可以进行2季种植，对于提高产量很有好处。

在拟南芥中，长日照要比短日照开花的更早。 长日照延迟开花但在短时间内几乎没有影响的突变，定义了长日照光周期途径，涉及该光周期途径的基因包括GI，CO，FD，FE，FHA，FT和FWA。

光周期的调控过程

GI的表达具有昼夜节律，并且基因的突变体，可以改变CO表达，GI编码核蛋白。 gi突变体中，CO mRNA表达被下调，并且是晚花。 当CO在gi突变体背景中过表达时，能够克服晚花表型，因此是GI的下游。

各种途径总结

自主开花途径通过抑制开花核心阻遏物FLC，从而加速开花过程，但是独立于光周期途径。 FCA，FLD，FLK，FPA，FVE，FY和LD已经广为人知，在此途径中发挥关键作用。 最近，AGL28，CK2，DBP1，DRM1，DRM2，ESD4，HDA5，HDA6，PCFS4，PEP，PP2A-B''γ，PRMT5，PRMT10，PRP39-1，REF6和SYP22也被证明参与自主 开花时间通路。

自主途径

另外，不得不提一下FRI，FRIGIDA（FRI）激活FLC，而自主促进途径成分抑制FLC表达。FRI分子功能尚不清楚，但它涉及与cap结合复合物的相互作用，并增加FLC中的H3K4me3和H3乙酰化。工作主要有Caroline Dean实验室完成。

FRI可能作用的机制

需要更长的光周期条件开花的植物称为长日照植物，需要较短光周期的植物称为短日照植物。 正确的光周期作用，会刺激称为赤霉素的合成，其通过差异基因表达诱导开花。

赤霉素分子

此外，未处理的植物和开花植物中GA的定量显示，前者较低的GA含量，这相当于在合适的光诱导条件下合成赤霉素。然而，GA对大多数短日植物没有影响。奇怪的是，有些水稻，对GA处理效果很好，可以促进其开花。

 GA途径与其他途径相互作用

从上述观察可以看出，赤霉素实际上克服了需要长时间光周期的植物。长期光周期处理与GA效应之间的相互关系已经基于以下因素进行了解释：质体合成引诱物质，并在长时间的光周期条件下储存。同时，也存在于质体内的植物色素吸收红光并将其转变成远红光吸收色素。这种形式的色素使质体膜变薄，赤霉素从质体中释放出来。因此，在经过长日照处理的植物，GA的浓度增加。尽管如此，GA在开花期间产生差异基因表达的确切机制尚不清楚。可能也可能需要其他因素进行诱导。

原文链接

http://www.annualreviews.org/doi/pdf/10.1146/annurev-arplant-043014-115555

http://www.annualreviews.org/doi/full/10.1146/annurev.cellbio.042308.113411

https://www.jic.ac.uk/staff/caroline-dean/autonomous-pathway.htm

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