本章描述人格解体的病因、评价、诊断、鉴别诊断、影响因素和治疗

 对于人格解体的病因，本节从心理、药理和解剖三方面进行讨论。.

一、心理

  早年的生活背景部分决定了后来的人格缺陷，后来的人格缺陷引起对应心理应激的病例性回避。另外，在人格解体素质基础上，躯体应激也能引发人格解体。

（一）早年生活背景

  1.被虐待：早年情感虐待、情感被忽视可视作不可回避的应激，是人格解体最重要的危险因素。一人格解体病人说：“据说我很小的时候，被我妈妈推倒水里过，之后我对水非常恐怖，只能一年洗一次澡，但我爸妈不管我对水的恐怖，仍带我去坐船。”躯体虐待、性虐待（很不常见）也是人格解体很重要的危险因素。

  2.失支持：目睹家庭暴力、父母患精神疾病，家庭成员或密友意外死亡或自杀，是人格解体的危险因素。

  3.发育残：例如，截瘫、截肢，是人格解体的危险因素。

  （二）人格缺陷

  人格解体/非现实感障碍病人有三个人格特点。

  1.过度依赖：病人的心理年龄小，遇事模仿别人。

  2.不善防御：缺乏应对应激的能力，倾向回避伤害。

  3.认知分离：如果回避不了伤害，就潜意识否定现实，如果否定不了现实，就抑制伤害引起的情感反应。

（三）心理应激

  人际、经济、职业的应激因素可引起焦虑和抑郁，而焦虑和抑郁可促发人格解体。

  1.焦虑：人格解体与焦虑（尤其是惊恐发作）的共患率高达41%~64%。Bremner等（1993）调查了55例参加过越南战争且分离症状很重的美国老兵，发现创伤前后与人格解体者更易感创伤后应急症状，提示人格解体病人有焦虑素质。

  2.抑郁：人格解体与抑郁障碍的共患率达1/3~2/3。单相抑郁症病人的人格解体率在开业诊所的病人最低（4%），门诊病人稍高（28%），住院病人最高（60%），提示抑郁较重与人格解体相关联。双相障碍如伴人格解体，常提示有阈下惊恐症状。

（四）躯体应激

  1.过劳：正常人过劳（如手y过度、熬夜、长期失眠）可发作一段时间的人格解体。

  2.保护抑制：突发创伤性事件（例如一场意外）或强烈物理刺激可引发人格解体，病人说：“我受一次强烈刺激后，就没了情感，灵魂感也缺失了。”“用凉水冲澡，从头浇下一盆凉水，突然感觉头部剧烈痛了一下，之后就感觉现实不真实了。”

  3.躯体状况低下：病人说：“一次感冒没好，就出现恍惚感了。”

（五）催眠

  1.凝视：凝视一本书很长时间，易进入催眠状态，引发人格解体。

  2.冥想：冥想易引起个体运动或感觉的联系中断，导致人格解体。例如，病人去寺庙修禅，10天不能说话，极为压抑，引起非现实感。又如，病人16岁时向早年回忆，想回忆到尽头，但回忆不到尽头，突然感到背课文的能力不行了，语文和英语都学不进去。

  3.暗示：暗示可引起催眠，催眠可引发人格解体，例如，病人小学时害怕死亡，于是就劝自己，“一切都是梦”，久之，真感觉像做梦一样。

    “四拟”包括拟γ－氨基丁酸能、拟谷氨酸能、拟5-HT2A和5-HT2C受体、拟**的κ受体，均可引起人格解体，“三抗”包括抗组胺能、抗多巴胺能和抗腺苷A1受体，均可引起人格解体。

  （一）四拟

  1.拟γ－氨基丁酸（GABA）能：酒精与苯二氮类药物都拟GABA能，其中酒精增加GABAA受体C1通道的C1内流速度，苯二氮草类药物增加GABAA受体C1通道的打开频度，两者均增加神经元内C1浓度，抑制神经元，临床效果相似。如果该病人饮酒恶化人格解体，则服苯二氮草类药物也恶化人格解体；如果该病人饮酒改善人格解体，则服苯二氮草类药物也改善人格解体，故对特定病人来说，饮酒对人格解体的效益可预测服苯二氮草类药物对人格解体的效应。

  可是，还要考虑到剂量的问题，氯硝西泮可能低剂量改善人格解体，高剂量恶化人格解体，故既往大量饮酒恶化人格解体，可能这次服低剂量氯硝西泮却改善人格解体。例如，一病人说，饮酒之后人格解体加重，但服氯硝西泮0.25mg一日二次，改善人格解体，过几天后发生耐受。

  2.拟谷氨酸能：Banker等报告，204例人格解体障碍病人31%的有偏头痛史，其中1/3的病人相信，偏头痛发作与人格解体相关联。偏头痛在发作先兆期间，可出现人格解体和非现实感，病人常不主动说。也有反复发作人格解体但无偏头痛发作的病人。

  偏头痛与人格解体的共同基础可能是谷氨酸能亢进，支持证据是：不足麻醉量的开他敏（大街上的K药）阻断N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体，增加谷氨酸释放，激动非NMDA的谷氨酸受体，引起非现实感和情感缺失；拉莫三嗪抑制谷氨酸释放，即治疗偏头痛的先兆症状，也减轻开他敏引起的人格解体。

  另外，大ma阻断NMDA受体，增加谷氨酸释放，健康受试者吸大ma烟，62%的引起人格解体，半小时后达峰值，2小时后回基线；拉莫三嗪抑制谷氨酸释放，减轻这种非现实感和情感缺失。

  据此看来，托呲酯抑制非NMDA受体，理论上抗人格解体有效，临床上有待证实；但卡马西平抗谷氨酸能，却报告能引起人格解体。

  3.拟5-HT2A和5-HT2C受体：Simeon双盲安慰剂对照试验给67例受试者服5-HT2A和5-HT2C受体部分激动剂m-氯苯哌嗪，18%的受试者引起人格解体或非现实感，但m-氯苯哌嗪是通过引发惊恐发作而诱发人格解体，还是直接激动5-HT2A和5-HT2C受体引起人格解体，尚不清楚。从这个角度讲，曲唑酮可代谢为m-氯苯哌嗪，不宜用于人格解体。另外，安慰剂对照试验表明，强效5-HT2A/1A受体激动剂赛洛西宾（psulcybin）也依赖于剂量引起人格解体。从这个角度上讲，不典型抗精神病药和米氮平阻断5-HT2A受体，理论上可改善人格解体，实际有待验证。

4.拟**的κ（音：卡巴）受体：选择性κ受体激动剂鼠尾草可引起急性人格解体，κ受体激动剂依那朵林可引起“纯”人格解体综合征，应急性生活事件可引起压垮性焦虑，激活内源性**系统；摄入大ma和致幻剂（包括麦角酸二乙胺）增加外源性**系统活性，激动**的κ受体；均可引起人格解体-非现实感。而**拮抗剂纳洛酮或纳曲酮治疗人格解体有效。

  （二）三抗

  1.抗组胺能：抗组胺药有引起人格解体的报告，氯氮平和奥氮平抗组胺，有引起人格解体的报告。例如，病人服氯氮平150~175每个/d，“看到的世界与以前不一样，树、车、房等任何东西给我的感觉不强烈，像梦中一样，像要从眼前消失一样。”

  2.抗多巴胺能：氟奋乃静是选择性抗多巴胺药，已报告能引起人格解体。

  3.抗腺苷A1受体：咖啡因抗腺苷A1受体，增加警惕度，可恶化惊恐障碍，而惊恐发作引发人格解体。现有报告，咖啡因能引发和恶化人格解体。

  三兴奋包括前额皮质兴奋、右叶颞皮质兴奋和右角回兴奋，均可引起人格解体，三抑制包括脑岛抑制、杏仁核抑制、海马抑制，军可引起人格解体。最后，颞叶中部（管记忆）与边缘系统（管情感）的联系中断导致熟悉感丧失，表现旧事如新症。

  （一）三兴奋

  1.前额皮质兴奋：杏仁核激动扣带回前部皮质，杏仁核与扣带回前部皮质又一起激活下丘脑，引起自律性唤醒。应激性生活事件或严重焦虑通过激动左前额皮质内侧抑制杏仁核，依次抑制扣带回前部皮质和下丘脑，降低自律性唤醒，表现精神人格解体；且激动右前额皮质内侧，引起对内注意增强，伴感觉减退，表现非现实感。

  2.右颞叶皮质兴奋：Penfield等在癫痫外科手术期间，用电刺激非优势半球（右利手者的非优势半球在右侧）颞叶皮质，病人报告有梦样感和旧事如新症。

  3.右角回兴奋：角回位于颞、顶连接处，给8例人格解体障碍病人和正常对照者执行语言记忆任务，正电子发射计算机扫描发现，右顶叶的角回代谢增加与人格解体严重度呈正相关（r=0.7）。角回活性增加者体验不到运动感（行为自动化），或体验到外力在控制自己的运动（被动体验）。

  当人格解体病人做不情愿的脑力劳动、遭遇应激和体验负性情感时，恶化人格解体，有的病人用促警醒药（如瑞波西汀、文拉法辛、安非他酮）恶化非现实感，可能是激动了前额皮质、右颞叶皮质或右角回这三区，有的病人饮酒或服用氯硝西泮0.25mg/早、晚，可改善非现实感症状，可能是抑制了这三区。

  （二）三抑制

  1.脑岛抑制：①脑岛能综合内脏感觉、深感觉、听觉和味觉信号，脑岛抑制则引起躯体人格解体、听觉和味觉减退；②脑岛前部为情感体验区，脑岛前部抑制则引起情感体验减退，表现情感缺失；③脑岛后部能感受自己的运动，当脑岛后部抑制时，则感受不到自己在运动，表现为行为自动化。

  2.杏仁核抑制：杏仁核激活使回忆伴随情感体验，当杏仁核抑制时，回忆就缺乏情感体验，表现观察者视角回忆；杏仁核激活情感体验，当杏仁核抑制时，导致情感缺失→熟悉感消失→旧事如新症。

  3.海马抑制：给10例人格解体障碍病人和健康对照者做一项情感性记忆测验，对照者能激活海马，引起情感缺失和记忆遥远感。

  有的病人通过拟γ－氨基丁酸能（服氯硝西泮）、抗组胺能（服氯氮平。奥氮平）、抗多巴胺能（服抗精神病药）引起人格解体，可能是抑制了脑岛、杏仁核和海马这三区：疲劳、天阴、反复做高强度电休克后加重人格解体症状，也可能是抑制了这三区。

  局剧烈运动、休息后、愉快、心境放松和春光明媚能减轻人格解体，可能是维持了这三区的兴奋；有的缤瑞用促警醒药（如瑞波西汀、拉莫三嗪）治疗人格解体有效，可能是提高了这三区的兴奋。

  人格解体障碍的患病率为2%，但临床严重检出不足，如果使用剑桥人格解体体量表（Sierra和Berrios，1996）筛选，可能会增加人格解体障碍的检出率，本节介绍剑桥人格解体体量表的应用。（本节内容我将单独发一篇专栏《剑桥人格解体体量表》）

  人格解体就是感觉不真实，对外界的感觉不真实称现实人格节（非现实感）；对自身躯体的感觉不真实称躯体人格解体；对自己心里活动感觉的不真实称精神人格解体。本节叙述人格解体障碍的诊断。

一、患病率

  1.一过性人格解体：Aderibigbe等（2001）随机选择了1008例非临床成人进行电话会谈，询问1年来的人格解体和非现实感，结果发现，19%的有人格解体，14的有非现实感，23%的两者皆有。善通人群约一半终生有过持续几小时~几天的一过性人格解体/非现实感症状。

  2.人格解体障碍：人格解体障碍的终生患病率约2%（0.8%~2.8%），男女之比为1:1，童年受情感虐待和受父母过度保护、个人主义、目前生活无伴侣、不定期去教堂做礼拜、家庭收入低、慢性病疼痛的易感，而有工作和年纪较大的不易感。

  3.人格解体综合征：在精神科，人格解体高达40%~80%，其中精神分裂症为23%~66%，抑郁症为60%，创伤后应激障碍为30%，惊恐障碍为80%，躯体形式障碍为7.5%，此外，还可见于强迫症、社交恐怖症、分离性遗忘、分离性神游症、分离性身份障碍、边缘人格障碍、脑器质性疾病（如煤气中毒后遗精神障碍）、物质滥用障碍和药物（例如奥氮平）不良反应。当另一种精神障碍伴人格解体时，以另一种精神障碍为上级诊断。精神疾病伴发人格解体常意味着原发病较重，预后较差。在神经科，人格解体可见于颞叶癫痫和偏头痛。

  4.诊断率：临床上，人格解体障碍的诊断严重不足，因为病人不愿说，医生不熟悉，倾向把人格解体障碍诊断为抑郁症、焦虑症或应激相关障碍。

二、DSM-V 诊断标准

  人格解体障碍又称人格解体/非现实感障碍，诊断标准有五条。

  A.持续存在或反复发作的人格解体和/或非现实感。

  1.人格解体：不真实体验、分离体验或称自己为感觉、躯体、思维、情感或动作的外在观察者（例如，知觉改变、时间感歪曲、自我不真实或缺失、情感和/或躯体麻木）。

  2.非现实感：对环境有不真实体验或分离体验（例如，体验到非真实的、梦样的、不清晰的、没生气的环境，或视觉被歪曲）。

  B.在体验人格解体或非现实感期间，现实检验能力完整。

  C.这些症状引起有临床意义的痛苦，显著损害社交和职业等其他重要功能。

  D.不是物质（如一种滥用药物、治疗药物）或内科疾病（如癫痫）引起的。

  E.不能为另一种精神障碍（如精神分裂症、重性抑郁症、惊恐障碍、急性应激障碍、创伤后应激障碍或另一种分离障碍）所解释。

  其中A和B是症状标准，C是严重度标准，D和E是排除标准。

三、支持诊断的相关特征

  1.焦虑、抑郁反应：人格解体病人可能认为他们“疯了”，或“要变疯了”，害怕发生不可逆性脑损害，故有焦虑和抑郁反应。

  2.严重度：女性比男性的人格解体症状重，估计是女性更常有较重的创伤应激史，有较重的抑郁和焦虑症状，从而恶化人格解体症状。

  3.功能损害：①学习和工作：人格解体由于注意和记忆减退，可引起长期休学，长期不工作；②生活：随着情感缺失和意志力减退，病人喜欢躲在家里睡觉，玩手机，感到“人越来越笨，身体越来越差”。③社交：情感缺失病人不敢与人长时间对视交流。

  4.共患：人格解体成人终生共患单相抑郁症和/或焦虑障碍率很高，但共患创伤后应激障碍率很低。

四、过程

  1.起病年龄：人格解体障碍的平均起病年龄为16岁，有的始于童年早期，他们可能记不得具体时间，不到20%的病人20岁以后起病，仅5%的25岁以后起病，30岁以后起病罕见，40岁以后起病应仔细检查潜在的内科疾病（如脑损害、癫痫障碍或睡眠窒息），当怀疑脑损害时，应做脑影像学检查；当怀疑癫痫障碍但难以证实时，应做便携式脑电图；当怀疑睡眠窒息时，应做多导睡眠脑电图。

  2.起病形式：可以是急性起病，也可以是慢性起病。

  3.病程：病程从一过性（几小时~数天）到迁延至数周、数月或数年，最长的迁延几十年。1/3的是间断发作，1/3的是持续发作，1/3的开始是间断发作，以后变成持续发作，持续发作说明是持续失代偿；间断发作说明时而代偿，时而失代偿，例如，病人学习一段时间，眼前就暗下来，如果立即中止学习，半小时恢复正常；如果坚持学习，则需半天才能恢复。也有在持续发作基础上阶梯式加重，病人说，“4年来，先是看世界陌生感，症状固定下来，每隔一个多月就突然加重一次，进入一个新的高度。”

  4.波动：人格解体一天内多为晨重夕轻节律。一些个体的症状强度波动较大，大到一定程度就变成间断发作；其他个体症状无波动，呈持续发作。

  人格解体障碍作为一种疾病，需与其他精神疾病相鉴别，需与癫痫和药源性人格解体相鉴别。而人格解体作为综合征，需与起他精神症状相鉴别。

一、与其他精神疾病的鉴别

  1.精神分裂症：精神分裂症和人格解体障碍均可诉情感缺失，但精神分裂症的情感表达方式枯竭，而人格解体障碍的情感表达方式正常。

  2.重性抑郁症：重性抑郁症病人不罕见麻木感、已死感、情感淡漠和梦样感，但这些症状与抑郁症紧密关联。如果人格解体/非现实感在重性抑郁症之前发作，或在重性抑郁症缓解后依然存在，则诊断为人格解体障碍。

  3.惊恐发作：当惊恐障碍、社交恐怖症或特异性恐怖的惊恐发作时，随着惊恐发作的严重度增加，人格解体日益常见。如有下列描述之一，则诊断为人格解体障碍：①人格解体/非现实感症状开始就很突出，明细超过惊恐发作的持续时间和发作强度；②惊恐障碍已缓解或成功治疗后，人格解体/非现实感症状依然存在。

  4.强迫症：一些人格解体病人对他们的主观体验有强迫性先占，或仪式性检查其症状状态，但无其他强迫症状；而强迫症尚有其他强迫症状。

二、与癫痫和药源性人格解体的鉴别

  1.颞叶癫痫：颞叶癫痫病人的人格解体症状单调，呈明显发作性；而人格解体障碍的人格解体症状丰富，虽有波动，但相对稳定。

  2.物质或药物引起的人格解体：非法药物、致幻剂、开他敏、摇头丸和鼠尾草类植物（尤指一串红）最常引起人格解体，停用一段时间后，人格解体缓解，如不缓解，应诊断为人格解体障碍，约15%的人格解体障是这些物质或药物促发的。

三、与其他精神症状的鉴别

  1.影响妄想：人格解体的行为自动化描述不肯定，常使用“好像”这个词，如有自知力，例如：“我的说话和动作好像不受意志控制。”我的躯体运动好像是机械的，我知道是我的感觉问题。”影响妄想描述肯定，无自知力。例如，“自己像个机器人，因为身体里埋有机器。”

  躯体人格解体与影响妄想都感到身体摸上去发木，没感觉，但躯体人格解体知道是自己的感觉问题，而影响妄想则认为自己的躯体正变成金属制品。

  2.Capgras综合症：Capgras综合症和人格解体病人都对家人体验到陌生感，但人格解体对此保持自知力，例如，“我看到父母，知道他们是谁，但同时感到他们不一样了，好像是我不认识的人。”而Capgras综合症病人对此无自知力，并作出妄想性解释，“他们是冒名顶替者，是来害我的。”（替身综合征（Capgras syndrome）1923年由卡普格雷斯（CaPgras）等首先描叙，当时命名为替身错觉（il lusion doubles）。）

3.情感淡漠：人格解体病人的情感缺失是主观感受不到情感反应，但客观上有情感反应，自我能察觉，有主诉，并为此而着急；而情感淡漠无论从主观还是客观上看，均无情感反应，自我不能察觉，无主诉，不为此而着急。

  4.快感缺失：情感缺失是不能体验到愉快和不愉快的所有感受，或只是不能体验不愉快的感受，是感觉-边缘联系中断所致；而快感缺失只是不能体验愉快的感觉，是中脑-边缘多巴胺犒赏通道联系中断所致。

  5.否定妄想：人格解体和否定妄想病人都会说，“我不存在了，我死了。”但人格解体障碍的灵魂缺失病人对此有自知力，而否定妄想病人对此无自知力。

  6.焦虑：人格解体与焦虑的类似之处见表4-6-1，不同之处见表4-6-2.

                    表4-6-1 人格解体与焦虑的相似之处

                 表4-6-2 人格解体与焦虑的不同之处

  有多种因素影响人格解体的严重度，分为减轻因素和家中因素两类。

一、减轻因素

  （一）正性应激

  正性赢家包括情感应激和剧烈运动，通过提高警醒度，改善人格解体。

  1.情感应激：是指能顺利发泄出来的强烈情感。情感缺失病人说，“我发现内心的刺激能很大幅度地改善情感缺失。一次，我爸跟我我妈说，有病需做手术，我当时就哭了，哭时觉得周围环境至少真实了60%，等我平静下来，不真实感又慢慢回来了；还有一次，我跟我爸打架，气得发抖，那次解体好了80%,之后又回到最初的情况。”

  2.剧烈运动：病人闭目猛摇头，非现实感好转半分钟，随之又恢复原样；剧烈锻炼后，可持续好转0.5~1小时；体力劳动也减轻非现实感。

  （二）精力恢复

  精力恢复包括睡眠好和休息好，通过提高中枢神经系统的张力而改善人格解体。

  1.睡眠良好：如果睡得沉，刚起床不真实感就轻一些。

  2.休息良好：病人说，“我在医院实习时人格解体就重，回家休息4~5天人格解体就好转70%~80%。”

  （三）愉快的事情

  1.放松：处于舒适的人群、没有争吵、按摩、热水洗头时减轻症状。

  2.快乐：愉快的人际交流、性兴奋时减轻症状。

（四）舒适的环境

  1.天暖：一部分病人气温升高时减轻人格解体，另一部分病人气温降低时减轻人格解体。

  2.明亮：一部分病人在天晴时减轻症状。病人说，“天晴时不真实感接近正常；天阴下雨时不真实感加重。”“在光线特别明亮时真实感加强，黑暗时不真实感加重。”

  （五）视物模糊

  一部分病人感到“黑夜中不真实感减轻，太阳大时不真实感加重。”可能是因为黑夜中视物不清，暴露不出不真实感，而太阳大时视物清楚，反而暴露出不真实感。

  （六）外源性刺激

  1.饮酒：饮酒可能改善人格解体，一种是饮酒时改善，病人说，“喝酒后真实感马上回来一阵子，但马上又消失了。”可能是饮酒时刺激脑去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）释放所致。另一种是饮酒后睡一觉，次晨才改善。病人说，“有一次喝醉了，次日起床走在上学的路上，看周围景色格外鲜明生动（非现实感改善），坐到课堂位子上，看同学们一个个走进教室，能看出每个人的品性特点（情感缺失改善）。最后眼睛感觉暗了一格，看人就不生动了（非现实感加重），看不出他们的品性特征了（情感缺失加重）。”饮酒次日的残余效应可能是增加细胞的C1¯内流所致。

  饮酒对人格解体可能改善，可能加重，还可能无影响，说明人格解体的病因是多元的。

  2.抽烟：病人说，“抽烟（增加NE和DA能）后真实感马上回来一阵子，但马上又消失了。”

二、加重因素

  （一）负性应激

  1.情感的障碍：当焦虑、抑郁、强迫或恐怖超过病人的应付能力时，中枢出现保护性抑制，加重人格解体。

  2.脑缺氧：偏头痛前期和高血压时脑血管收缩，导致脑缺氧，加重人格解体。

  3.陌生环境：进入不熟悉的新环境会增加警醒性，当过度警醒时，中枢保护性抑制，加重人格解体。病人说，“去一间新房间里盖公章，总感觉不真切感，有轻微的茫然感。”“到一个陌生城市上大学，报到第一天，一个人住宿舍，感到陌生和恐惧，听到狗叫觉得陌生，与世界有疏离感。”

  （二）精力耗竭

  凡是引起精力耗竭的因素都加重人格解体，例如，睡眠不足、手yin和玩电子游戏。

  1.睡眠不足：病人说，“有一次熬夜，第二天人格解体就加重，过一天症状又减轻。”“当通宵不眠时，感到‘无我感’又来了，对环境有不真实感。”

  2.手yin：一般不成问题，过度手yin才加重人格解体，病人说，“自wei后人格解体略重。”

  3.玩电子游戏：病人说，“下午玩电子游戏时，感觉大脑很累，脑子不是我的了。”

  （三）不愉快的事情

  病人遇到不愉快的事情就引起中枢保护性抑制，加重人格解体。

  1.不愉快的社交互动：病人说，“同学取笑我，欺负我，导致失去自我，失去环境。”“高考没考好，加上母亲责备了几句，故对什么都冷漠，想去做，但找不到感觉。”

  2.不愉快的人群：病人说，“父亲管教严，我和父亲在一起时人格解体就重一些。”

  3.不愉快的脑力劳动：不愉快的脑力劳动加重人格解体。

  （四）不舒适的环境

  1.天冷：降温头3~4天内躯体应激增强，加重人格解体。

  2.黑暗：一部分病人在阴暗时加重非现实感，病人说，“阴暗的天气不真实感会严重一些。”“黑暗使我内心更加黑暗。”黑暗加重的两例病人服拉莫三嗪倾向显效，几周后疗效又耐受，似乎提示黑暗加重的病人需要促警治疗，有待进一步验证。

  3.嘈杂：嘈杂加重人格解体，病人说，“在人多的地方我觉得梦境感特别强。”“在亲戚生日宴上，听到生日歌，觉得太喧哗，感觉不真实，迅速离开，感觉才慢慢恢复。”强听刺激加重人格解体提示其过度警醒。按理说用镇静剂有效，有待进一步验证。

  4.孤独：孤独时缺乏社交，病人易沉入冥想，引发催眠，加重人格解体；可增强对内注意，加重人格解体。

  （五）视物清晰

  在非现实感病人，视物成像越清晰，越易暴露出非现实感，相反，视物成像越不清晰，越能掩盖不真实感。明亮、戴眼镜、看近物都增加视物清晰度，故加重非现实感。

  1.明亮：病人说，“阳光下不真实感严重很多。”“晚上出去看见灯光、车，感觉不真实感明显，在家好一点。”按理说，强视觉刺激加重人格解体提示过度警醒，用镇定药有效，有待进一步验证。

  2.戴眼镜：病人说，“我眼睛近视，看东西模糊，当戴上眼镜时，这种模糊感没有了，视物清晰，但不真实感更重，梦样感更重。”

  3.看近物：病人说，“坐在汽车里看东西一点事没有，但下来看远处感觉有点不舒服，看近处尤其明显，有一种恍惚的感觉。”在车辆行驶时，看的都是移动的远物，清晰度高一些，已有非现实感；看近物更清晰，非现实感更重。

  （六）外源性抑制

  **类物质和硫喷妥钠都是抑制性物质，可引起人格解体，可是，咖啡因是兴奋性物质，也引起人格解体。

  本节回顾了人格解体药物治疗的文献报告，喻东山临床药物治疗的佚事经验、反复经颅磁刺激和心理治疗的文献效果。

一、药物治疗的文献报告

  文献报告的药物治疗分为常用精神药物和非常用精神药物，其中常用精神药物包括5-羟色胺回收抑制剂、抗抽搐药、氯硝西泮和不典型抗精神病药，非常用精神药物包括莫达芬尼和**受体拮抗剂。

  （一）常用精神药物

  1.5-羟色胺回收抑制剂（SRIs）：一项双盲研究54例美国精神障碍诊断和统计手册第四版（DSM—IV）人格解体障碍病人服氟西汀10~60mg/d，结果不比安慰剂更有效，如病人共患抑郁或焦虑障碍，则倾向比安慰剂更有效。Hollander等给8例人格解体病人服选择性5-羟色胺回收抑制剂（SSRIs）20~60mg/d，如果共患严重的焦虑障碍或强迫障碍，则改善焦虑和人格解体。Hollander等认为，这不真的改善人格解体，而是减轻了人格解体引起的烦恼和关注，差不多所以SSRIs如氟西汀、帕罗西汀和西酞普兰都已尝试治疗过人格解体，但无证据表明，它们对人格解体真有效。

  我们遇到1例病人说，“曾经服艾司西酞普兰20gm，好像清晰感改善40%，”“服舍曲林100mg/d，过会想睡，醒后就精神了，外面世界特别鲜明（非现实感改善），听人说话很有意思（情感缺失改善），看妈妈笑，我能看到一种感觉（情感缺失改善），没多久又整天没感情，试服三次舍曲林都是如此。”

  Simeon等给8例人格解体障碍病人做了8周双盲交叉试验，比较了氯丙咪嗪300mg/d与去甲丙咪嗪的功效，7例完成氯丙咪嗪试验，仅2例显效。

  从原理上讲，SRIs增加5-羟色胺（5-HT）水平，激动5-HT2A和5-HT2c受体，可能加重人格解体，又通过增加5-HT能，抗焦虑和抑郁，衰减人格解体的恶化因素，故SRIs对人格解体的效应是矛盾的。总之，单用SSRIs或氯丙咪嗪不适合治疗人格解体障碍，只有当焦虑和抑郁症状突出时，SSRIs或氯丙咪嗪才改善对人格解体的耐受性。

  2.抗抽搐药：Sierra做了一项小型双盲交叉安慰剂对照试验，给9例人格解体障碍病人单服拉莫三嗪250mg/d，结果无效。单2项开放标签试验发现，当拉莫三嗪50~800mg/d加入SSRIs治疗时，50%~70%的人格解体障碍病人有不同程度的改善，提示拉莫三嗪不能单独起效，而是作为SSRIs的添加剂起效。我们临床经验表明，4例人格解体病人单服拉莫三嗪有部分改善，一病人说，“服拉莫三嗪25mg/d，对周围事物越来越有感觉了，越来越有生气。”其中两例数周后倾向疗效减退。从原理上讲，拉莫三嗪增加多巴胺能，治疗人格解体；拉莫三嗪增加5-HT能，激动5-HT2A和5-HT2c受体，加重人格解体。

  我们给1例病人服奥卡西平150mg，晚、早，斤5两顿，改善人格解体，但不如氯硝西泮效果好。从原理上讲，奥卡西平阻断纳通道，抑制谷氨酸释放，改善人格解体；增加γ－氨基丁酸（GABA）释放，改善或恶化人格解体；抗5-HT2A和5-HT2c受体，改善人格解体；抑制多巴胺释放，恶化人格解体。

  3.氯硝西泮：Stein等（1989）给1例人格解体障碍病人单盲交叉服氯硝西泮0.75mg/d和卡马西平1200mg/d，结果发现，氯硝西泮而非卡马西平戏剧性改善人格解体。Sachder（2002）给1例人格解体障碍病人度氯硝西泮3mg/d加西酞普兰30mg/d，大幅改善人格解体。我们有3例病人服氯硝西泮有效，一病人说，“原来看人脸很模糊，看不清，服氯硝西泮后看得清楚，感觉鲜明了，但还是没感情，没记性，没思维。”

  氯硝西泮拟GABA能，有时加重人格解体，有时减轻人格解体，由于酒精与氯硝西泮的作用类似，故饮酒对人格解体的效应可预测氯硝西泮对人格解体的效应。

  4.不典型抗精神病药：DiMochels等（2004）报告，1例年轻精神分裂症病人用奥氮平和西酞普兰治疗，显著改善人格解体，个案报告，喹硫平改善人格解体障碍的情感缺失有效，可能与其抗焦虑和抗抑郁效应有关。

  我们发现，1例病人服帕利哌酮6mg，感觉天明显在变亮，另1例病人服利培酮1mg/晚，第2周感觉到自我存在，周围真实，加至2mg/晚，出现焦虑和坐不住，又跌入人格解体，改回1mg/d，仍感受不到自己的存在。

  从原理上讲，不典型抗精神病药多巴胺能，抗组胺能，引起人格解体；抗5-HT2A和5-HT2c受体，改善人格解体。对特定病人的效果要看其对哪种机制敏感。从药物种类来看，氯氮平、奥氮平还拟GABA能，可改善或恶化人格解体；氯氮平、奥氮平、喹硫平抗组胺能，可加重人格解体；利培酮、齐拉西酮抗多巴胺能较强，可加重人格解体；阿立哌唑部分激动多巴胺能，可改善人格解体；齐拉西酮阻断5-HT2A和5-HT2c受体效应在不典型抗精神病药中均属第一，可治疗人格解体，这些都是理论上的推测，有待临床验证。一般认为，典型和不典型抗精神药对人格解体无效。

  （二）非常用精神药物

  1.莫达芬尼：注意减退、警醒不足和思睡突出的人格解体病人用兴奋剂（如莫达芬尼）可能有效。因为莫达芬尼激动α1-肾上腺素受体，促警醒。

  2.**受体拮抗剂：Nuller等（2001）单盲安慰剂对照研究给14例人格解体障碍病人一次到几次静脉注射纳洛酮（总量1.6~10mg），结果发现，71%的病人显著减轻人格解体。纳曲酮比纳洛酮的生物利用度更不可靠，经肝脏首过代谢后，仅5%~12%的药物进入循环。Simeon和Knutelska（2005）给14例人格解体障碍病人服纳曲酮100~250mg，3个分离量表评定发现，人格解体严重度平均改善30%。

  从原理上讲，激动**κ（音：卡巴）受体引起人格解体，纳洛酮和纳曲酮抗**κ受体，改善人格解体。因为纳洛酮只能静脉注射，长期使用不便；纳曲酮国内无货，故无实用性。

  对药物的佚事经验评价应谨慎，因为只报告了有效病例，而没有说明是在多大分母上出现的有效病例。在缺乏大样本研究的背景下，这些佚事经验尚存价值。

  （一）拟去甲肾上腺素（NE）能药物

  拟NE能药是促警醒的，多数病人用后无效和恶化人格解体，只有少数有效。其中的文拉法辛和度洛西汀还有拟5-HT能，如前述，5-HT能对人格解体有矛盾效应。

  1.文拉法辛：我们遇到2例病人服文拉法辛治疗，对人格解体效果好，一例病人说，“服怡诺思（文拉法辛缓释胶囊）75mg/早，第二天开始感觉自己时有时无，第三天开始感觉脑袋似乎有了好转——脑清，接着是眠好，再接着是注意力稍强，第二周怡诺思加至150mg/早，两周已经过去了，头脑清醒了很多。”

  2.度洛西汀：理论上讲，度洛西汀的拟NE能比文拉法辛强，治疗人格解体效果应当更好，但佚事经验表明，度洛西汀还不如文拉法辛有效，且耐受性差。我们仅有1例病人服度洛西汀60gm/早，右耳发堵改善30%。

  3.瑞波西汀：瑞波西汀选择性增加NE能，增加警醒度，我们给2例10年以上病程的人格解体障碍病人服瑞波西汀，结果找到了“精神上的我”。

  （二）拟多巴胺（DA）能药物

  鉴于抗多巴胺能引起人格解体，故拟多巴胺药理论上应改善人格解体，但如拟NE能药一样，多数病人用后无效或恶化，只有少数有效。

  1.金刚烷胺：我们有1例病人服金刚烷胺0.1mg早、中，加奋乃静2mg一日2次，首服后午睡起来，感觉看东西特别清晰，次晨起来时睡眠和清醒的界限明显了，做梦了，做题思路变快。

  2.溴隐亭和安非他酮：我们给1例人格解体障碍男性服文拉法辛112.5mg/d联合瑞波西汀8mg/d，找到了“精神上的我”，加服DA受体部分激动剂溴隐亭，渐增至2.5mg一日三次，“精神上的我”增强，有思维感。愉快感，手脚有力，但读书（尤其是电子书）20分钟就觉得精疲力竭，有煤油烧尽感，停文拉法辛112.5mg/d，加服DA和NE双回收抑制剂安非他酮75mg/早，读书40~50分钟不嫌累，但因头痛和恶心与第4天被迫停药。

  （三）抗但碱药

  拟胆碱药增加觉醒度，抗胆碱能降低觉醒度，有的人格解体通过减低觉醒度得到改善，苯海索就是抗胆碱药，我们给1例20岁女性，服氯硝西泮0.5mg，早、下午4时，服用2周时报告，看外界变清晰，真实，但仍感觉不到自我。加服苯海索2mg，下午4时，服用一周，病人主诉，原来感受不到自我，现在能感受到自我的存在，原来的躯体和思想被分离或不属于我，现在这种感觉消失了，好像又来到这个世界，又成了一个完整的人，有种我又活过来的感觉，对生活有了积极的态度。

  1.高频刺激：Jimenez-Genchi（2004）报告：1例人格解体障碍病人在左前额皮质背外侧部用高频反复径颅磁刺激，治疗6次，改善人格解体28%。

  2.低频刺激：Mantovani等（2011）开放标签给12；例人格解体障碍病人在右角回用低频重复经颅磁刺激，治疗3周，一半病人改善人格解体。

  3.单脉冲刺激：Blanke等（2005）证明，健康志愿者自己想象“灵魂出窍体验”时，两侧角回激活，在角回用单脉冲经颅磁刺激，能减轻“灵魂出窍”体验。

  （一）解释疾病性质

  人格解体障碍可引起继发性焦虑，害怕发展成“精神病”，告诉病人，人格解体障碍是一种神经质，虽然痛苦和难治，但不致发展成精神病，可减轻病人的心理担心。

  （二）注意训练

  1.理由：童年期情感虐待/忽视与向外注意呈高度负相关，即童年期情感虐待/忽视损害了向外注意的发育。向外注意发育不足势必增加向内注意，而增加向内注意易感人格解体，故要训练人格解体病人向外注意。

  2.操作：注意训练是让病人不加判断地注意外界，通过增加对外界的注意来改善人格解体。病人说，“专心交谈病情时，对自我的关注少，这时觉得内心好过一些；玩电脑游戏时，注意在外，此时暂时好转，游戏结束，注意回到内部，症状又加重了。”

  3.效果：病人说，“感觉越是忙自己愿意做的事，人格解体感觉就越好。故我喜欢忙，必须忙。”“注意投入一件事后，人格解体感觉会好一些，但持续时间不长。”

  （三）去除恶化因素

  对应激引起的人格解体，应教会病人怎样应对应激；熬夜引起的人格解体，应改掉熬夜习惯；凝视书本引起的人格解体，应改掉凝视书本的习惯。

  总之，心理治疗不能特异性地减轻人格解体。

内容来源：《精神病症状学》 第四篇 精神症状的原理和治疗  主编：喻东山 王翠 葛茂宏  江苏科学技术出版社 2014年初版