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概 述

一氧化碳中毒在冬天非常常见，特别是寒冷的北方，每年由于一氧化碳中毒出现不同程度的后遗症，因此，今天科普一下一氧化碳中毒患者的紧急处置及预防措施。

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概 念

一氧化碳中毒：是指在短时间内吸入高浓度一氧化碳或浓度虽低但吸入时间较长造成的急性一氧化碳中毒。多因猝受秽浊毒气所致。本病发病急，病势险恶，若不及时处理可危及生命。

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一氧化碳的理化性质

一氧化碳中毒通常指煤气中毒，在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳。其是一种无色、无味、无臭、无刺激性气体，不溶于水，经呼吸道吸入可引起中毒。与氧气相比，一氧化碳与血红蛋白的亲和力更高，因此，当一氧化碳被人体吸入后，会使血红蛋白丧失携带氧气的能力，从而造成细胞死亡，甚至危及生命。COHb 水平是衡量疾病严重程度的指标。

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临床常见病因

1、过去多是因为在室内使用植物燃料或煤球炉做饭或取暖时，未能注意室内通风所致；

2、现在使用煤气做饭，若煤气灶老化、连接皮管老化或脱落，忘记将煤气灶开关关好或者没有关紧；或煤气灶火焰被吹灭未能及时关掉开关，均会导致一氧化碳中毒；

3、家庭燃气热水器安装不当，热水器在燃烧的过程中需要消耗大量氧气，产生一氧化碳滞留在室内，如果在洗澡时浴室湿度过大，门窗关闭比较紧，空气得不到有效流通，也会引起一氧化碳中毒。

4、夏季长时间待在未通风且开放空调的车内，也容易造成一氧化碳中毒。

5、在生产环节中，燃煤锅炉的散热系统发生故障，导致生产和转运煤气的设备发生泄漏，作业场所空气不流通，就会导致一氧化碳中毒。

6、冬季种植蔬菜的密闭性塑料大棚中，采用煤炉取暖且没有完善的排烟设施，也会因为空气流通不畅造成一氧化碳中毒。

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中毒机制

1857年，生理学家克劳德·伯纳德(Claude Bernard)发现一氧化碳通过竞争性结合血红蛋白，形成碳氧血红蛋白(COHb)，进而降低血红蛋白携氧能力和组织氧分压(PaO2)，造成组织缺氧。因此，COHb的形成和组织缺氧，一直被认为是一氧化碳毒性的主要机制。

一氧化碳的中毒性机制还包括：

①一氧化碳抑制线粒体功能，引起神经兴奋性毒性、酸中毒、离子失衡和去极化、氧化应激及凋亡等，导致缺血缺氧性脑损伤；

②过量的一氧化碳激活血小板，促使中性粒细胞活化、粘附和脱颗粒，诱导机体产生免疫炎症反应；

③ACOP后，髓鞘相关蛋白和丙二醛之间形成复合物，诱导自身免疫级联反应，破坏髓鞘，后期出现一氧化碳中毒迟发性脑病或遗留神经系统后遗症；

④一氧化碳与心脏和骨骼肌中的肌红蛋白结合，造成直接损害。

专家共识：①以COHb理论为中心的经典缺氧机制是ACOP的重要机制，也是实施氧疗的合理性依据；②COHb的经典缺氧学说，不能完全解释一氧化碳中毒的机制，一氧化碳对线粒体等的直接毒性作用在经典缺氧机制中未提及。

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一氧化碳中毒的临床表现

1、中毒程度的协同因素：中毒程度受以下因素影响：①CO浓度越大，c0暴露时间越长，中毒越重。②伴有其他有毒气体（如二氧化硫、二氯甲烷等）会增强毒性。③处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者病情严重。

2．神经系统：

(l)中毒性脑病：急性一氧化碳中毒引起的大脑弥漫性功能和器质性损害。①全脑症状：不同程度的意识障碍、精神症状、抽搐和癫痫等。②局灶表现：如偏瘫、单瘫、震颤等。

(2)脑水肿：意识障碍，呕吐、颈抵抗，眼底检查可见视乳头水肿。

(3)脑疝：昏迷加深，呼吸不规则，瞳孔不等圆，光反应消失。

(4)皮层盲：因双侧枕叶的梗死、缺血、中毒所引起。表现：①双眼视力减退或黑蒙；②瞳孔对光反射存在；③精神状态较好。

(5)周围神经损害：部分中、重度患者在神志清醒后发现其周围神经损伤，如面神经麻痹、喉返神经损伤等，少见长神经损伤。

(6)皮肤植物神经营养障碍：少数重症患者在四肢、躯干出现红肿或大小不等的水泡并可连成片。

3．呼吸系统：

(1)急性肺水肿：呼吸急促，口鼻喷出白色或粉红色泡沫，双肺大水泡音。

(2)急性呼吸窘迫综合征( ARDS)：①ACOP后气促、紫绀、烦躁、焦虑、出汗。②呼吸窘迫；③低氧血症；④肺X线片显示双肺纹理增多，边缘模糊，可有斑片状阴影；⑤肺动脉楔压(PAWP)