心力衰竭（heart failure，HF）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。

由于心力衰竭通常伴有肺循环和（或）体循环的被动性充血，故又称之为充血性心力衰竭。

心功能不全（cardiac dysfunction）或心功能障碍理论上是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭（简称心衰）。

关于慢性心衰的发病率，最可靠的资料应首推佛明汉心脏研究（Framingham Heart Stady，FHS）的结果。FHS 从 1948 年 9 月至 1988 年 6 月在美国佛明汉镇进行，其结果表明，慢性心衰在男性的年发病率为 2.3‰，女性为 1.4‰。经年龄校正后的年发病率女性比男性低 1/3（女性年发病率与男性年发病率之比为 0.6）。

对于年龄在 45 岁以上者，慢性心衰的发病率明显升高，男性为 7.2‰，女性为 4.7‰。慢性心衰在世界其他地区的发病率与 FHS 的结果基本相似。在过去的 40 年间，慢性心衰的发病率呈上升趋势。Gibson 等在美国北卡罗来纳和佛蒙特州部分地区的调查表明，1960，1970，1980，1983 年慢性心衰的发病率分别是 1.4‰、1.7‰、1.9‰ 和 2.3‰，呈上升趋势。

所有的调查结果均显示，随着年龄的增大，慢性心衰的发病率增加。在男性，50～59 岁的发病率为 3‰，而 80～89 岁则上升到 27‰；在女性，50～59 岁的发病率为 2‰，而 80～86 岁的发病率为 22‰。

1996 年，美国心脏学会（AHA）统计报告全美约有慢性心衰患者 490 万，每年有 40 万新增患者。佛明汉心脏研究结果表明，慢性心衰的患病率与年龄、性别有关。

在 20 世纪 80 年代，年龄校正后的患病率男性为 7.4‰，女性为 7.7‰。45 岁以上的人群中，男性的患病率为 2.4‰，女性患病率为 2.5‰；50～59 岁的年龄组，男女患病率均为 8‰。80～89 岁年龄组，男性患病率 66‰，女性患病率 79‰。世界其他地区的慢性心衰患病率与佛明汉心脏研究的结果相似。

目前由中国医学科学院心血管病研究所顾东风教授主持的中国心血管健康多中心合作研究显示：我国慢性心衰患病率为 0.9%，其中男性为 0.7%，女性为 1.0%；北方为 1.4%，南方为 0.5%；城市为 1.1%，农村为 0.8%。我国现有慢性心衰患者 400 万。

随着人群年龄的增长，慢性心衰患病率显著上升。这是我国第一份全国人群慢性心衰的流行病学资料，将为我国慢性心衰的防治工作提供科学依据。

1. 左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭

左心衰竭由左心室代偿功能不全所致，以肺循环淤血为特征，临床上较为常见。单纯的右心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。左心衰竭后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，右心衰竭继之出现，即为全心衰竭。心肌炎、心肌病患者左、右心同时受损，左、右心衰可同时出现而表现为全心衰竭。

单纯二尖瓣狭窄引起的是一种特殊类型的心衰，不涉及左心室的收缩功能，而直接因左心房压力升高而导致肺循环高压，有明显的肺淤血和相继出现的右心功能不全。

2. 急性和慢性心力衰竭

急性心衰系因急性的严重心肌损害、心律失常或突然加重的心脏负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或慢性心衰急剧恶化。临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克。

慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制的参与。

3. 收缩性和舒张性心力衰竭

心脏以其收缩射血为主要功能。收缩功能障碍，心排血量下降并有循环淤血的表现即为收缩性心力衰竭，临床常见。心脏正常的舒张功能是为了保证收缩期的有效泵血，心脏的收缩功能不全常同时存在舒张功能障碍。

舒张性心力衰竭是由心室主动舒张功能障碍或心室肌顺应性减退及充盈障碍所导致，单纯的舒张性心衰可见于冠心病和高血压心脏病心功能不全早期，收缩期射血功能尚未明显降低，但因舒张功能障碍而致左心室充盈压增高，肺循环淤血。严重的舒张性心衰见于限制型心肌病、肥厚型心肌病等。

4. 心力衰竭的分期与分级

a. 前心衰阶段（pre-heart failure）：患者存在心衰高危因素，但目前尚无心脏结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。包括高血压病、冠心病、糖尿病和肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的疾病以及应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史或心肌病家族史等。

b. 前临床心衰阶段（pre-clinical heart failure）：患者无心衰的症状和（或）体征，但已发展为结构性心脏病，如左心室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、既往心肌梗死史等。

c. 临床心衰阶段（clinical  heart failure）：患者已有基础结构性心脏病，既往或目前有心衰的症状和（或）体征。

d. 难治性终末期心衰阶段（refractory end-stage heart failure）：患者虽经严格优化内科治疗，但休息时仍有症状，常伴心源性恶病质，须反复长期住院。

e. 心力衰竭分期

心衰分期全面评价了病情进展阶段，提出对不同阶段进行相应的治疗。通过治疗只能延缓而不可能逆转病情进展。

f. 心力衰竭分级

心力衰竭的严重程度通常采用美国纽约心脏病学会（New York Heart Association，NYHA）的心功能分级方法。

I 级：心脏病患者日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状。

Ⅱ级：心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状。

Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起心衰症状。

Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动后加重。

这种分级方案的优点是简便易行，但缺点是仅凭患者的主观感受和（或）医生的主观评价，短时间内变化的可能性较大，患者个体间的差异也较大。

g. 6 分钟步行试验

简单易行、安全方便，通过评定慢性心衰患者的运动耐力评价心衰严重程度和疗效。要求患者在平直走廊里尽快行走，测定 6 分钟的步行距离，根据 US Carvedilol 研究设定的标准，6 分钟步行距离450m 分别为中度和轻度心衰。

1. 基本病因

主要由原发性心肌损害和心脏长期容量和（或）压力负荷过重导致心肌功能由代偿最终发展为失代偿两大类：

a. 压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。心肌代偿性肥厚以克服增高的阻力，保证射血量，久之终致心肌结构、功能发生改变而失代偿。

b. 容量负荷（前负荷）过重：见于心脏瓣膜关闭不全，血液反流及左、右心或动、静脉分流性先天性心血管病。此外，伴有全身循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症、围生期心肌病等，心脏的容量负荷增加。早期心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能代偿，但心脏结构和功能发生改变超过一定限度后即出现失代偿表现。

c. 缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血、心肌梗死是引起心衰最常见的原因之一。

d. 心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。

e. 心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病、心肌淀粉样变性等。

f. 原发性心肌损害

g. 心脏负荷过重

2. 诱因

有基础心脏病的患者，其心力衰竭症状往往由一些增加心脏负荷的因素所诱发。

a. 感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因，感染性心内膜炎也不少见，常因其发病隐匿而易漏诊。

b. 心律失常：心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。其他各种类型的快速性心律失常以及严重缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。

c. 血容量增加：如钠盐摄入过多，静脉液体输入过多、过快等。

d. 过度体力消耗或情绪激动：如妊娠后期及分晚过程、暴怒等。

e. 治疗不当：如不恰当停用利尿药物或降血压药等。

f. 原有心脏病变加重或并发其他疾病：如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。

心力衰竭是心脏不能或仅在提高充盈压后方能泵出组织代谢所需相应血量的一种病理生理状态。心衰时最重要的病理生理变化可归纳为以下 4 个方面。

1. 代偿机制

当心肌收缩力受损和（或）心室超负荷血流动力学因素存在时，机体通过以下代偿机制使心功能在短期内维持相对正常的水平。

a. 交感神经兴奋性增强：心力衰竭患者血中去甲肾上腺素（NE）水平升高，作用于心肌β1 肾上腺素能受体，增强心肌收缩力并提高心率，从而提高心排血量。但同时周围血管收缩，心脏后负荷增加及心率加快，均使心肌耗氧量增加。NE 还对心肌细胞有直接毒性作用，促使心肌细胞凋亡，参与心室重塑的病理过程。

此外，交感神经兴奋还可使心肌应激性增强而有促心律失常作用。

b. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）激活：心排血 量降低致肾血流量减低，RAAS 激活，心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液再分配，保证心、脑等重要脏器的血供，并促进醛固酮分泌，水、钠潴留，增加体液量及心脏前负荷，起到代偿作用。但同时 RAAS 激活促进心脏和血管重塑，加重心肌损伤和心功能恶化。

c. 心肌肥厚  

当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，可伴或不伴心室扩张。心肌肥厚以心肌细胞肥大、心肌纤维化为主，但心肌细胞数量并不增多。细胞核及线粒体的增大、增多均落后于心肌的纤维化，致心肌供能不足，继续发展终至心肌细胞死亡。

心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常，但心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高。

d. Frank-Starting 机制  

增加心脏前负荷，回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及心脏作功量，但同时也导致心室舒张末压力增高，心房压、静脉压随之升高，达到一定程度时可出现肺循环和（或）体循环静脉淤血，图 3-2-1 示左心室功能曲线。

e. 神经体液机制  

当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿，包括：

前两种代偿机制启动迅速，在严重心功能不全发生的数个心脏周期内即可发生并相互作用，使心功能维持相对正常的水平。心肌肥厚进展缓慢，在心脏后负荷增高的长期代偿中起到重要作用。但任何一种代偿机制均作用有限，最终导致失代偿。

1. 心室重塑

在心脏功能受损，心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化，即心室重塑（ventricular remodeling），是心力衰竭发生发展的基本病理机制。除了因为代偿能力有限、代偿机制的负面影响外，心肌细胞的能量供应不足及利用障碍导致心肌细胞坏死、纤维化也是失代偿发生的一个重要因素。

心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降；纤维化的增加又使心室顺应性下降，重塑更趋明显，心肌收缩力不能发挥其应有的射血效应，形成恶性循环，最终导致不可逆转的终末阶段。

2. 舒张功能不全

心脏舒张功能不全的机制，大体上可分为两大类：一是能量供应不足时钙离子回摄入肌浆网及泵出胞外的耗能过程受损，导致主动舒张功能障碍，如冠心病明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。二是心室肌顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病，心室充盈压明显增高。

当左心室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不全，此时心肌的收缩功能尚可保持，心脏射血分数正常，故又称为左心室射血分数（LVEF）正常（代偿）的心力衰竭。但当有容量负荷增加，心室扩大时，心室顺应性增加，即使有心室肥厚也不致出现单纯的舒张性心功能不全。舒张与收缩功能不全的心腔压力与容量的变化见图 3-2-2。

3. 体液因子的改变

心力衰竭时可引起一系列复杂的神经体液变化，除了上述两个主要神经内分泌系统的代偿机制外，另有众多体液调节因子参与心血管系统调节，并在心肌和血管重塑中起重要作用。

a. 精氨酸加压素（arginine vasopressin，AVP）

由垂体分泌，具有抗利尿和促周围血管收缩作用。其释放受心房牵张感受器（atrial stretch receptors）调控，心力衰竭时心房牵张感受器敏感性下降，不能抑制 AVP 释放而使血浆 AVP 水平升高。AVP 通过 V1 受体引起全身血管收缩，通过 V2 受体减少游离水清除，致水潴留增加，同时增加心脏前、后负荷。

心衰早期，AVP 的效应有一定的代偿作用，而长期的 AVP 增加将使心衰进一步恶化。

b. 利钠肽类

人类有三种利钠肽类：心钠肽（atrial    natriuretic peptide，ANP）、脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）和 C 型利钠肤（C-type natriuretic peptide，CNP）。ANP 主要由心房分泌，心室肌也有少量表达，心房压力增高时释放，其生理作用为扩张血管和利尿排钠，对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素和 AVP 系统的水、钠潴留效应。

BNP 主要由心室肌细胞分泌，生理作用与 ANP 相似但较弱，BNP 水平随心室壁张力而变化并对心室充盈压具有负反馈调节作用。CNP 主要位于血管系统内，生理作用尚不明确，可能参与或协同 RAAS 的调节作用。

心力衰竭时，心室壁张力增加，BNP 及 ANP 分泌明显增加，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关，可作为评定心衰进程和判断预后的指标。

c. 内皮素（endothelin）

是由循环系统内皮细胞释放的强效血管收缩肽。心力衰竭时，血管活性物质及细胞因子促进内皮素分泌，且血浆内皮素水平直接与肺动脉压特别是肺血管阻力与全身血管阻力的比值相关。除血流动力学效应外，内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。临床应用内皮素受体拮抗剂初步显示其在心力衰竭的急、慢性治疗中具有一定疗效。

d. 细胞因子

心肌细胞和成纤维细胞等能表达肽类生长因子如转化生长因子-β，在心力衰竭时能诱导心肌细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞、成纤维细胞的生长并调节基因的表达，血流动力学超负荷和去甲肾上腺素能促进该类细胞因子表达。它们在调节心力衰竭的心肌结构和功能改变中可能起着重要作用。

心力衰竭时，血液循环中的炎性细胞因子、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor，TNF-α）水平升高，均可能参与慢性心力衰竭的病理生理过程。

根据心衰发生的基本机制可分为收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰。临床上根据病变的心脏和淤血部位，可分为左心、右心和全心心衰，其中以左心衰开始较多见，以后继发肺动脉高压，导致右心衰，单纯的右心衰较少见。现将收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰的表现，分别予以讨论。

1. 左心衰竭症状：左心衰竭的症状，主要表现为肺循环淤血。

a. 心脏方面体征：左心衰竭时，一般均有心脏扩大，以左心室增大为主。但急性心肌梗死引起的左心衰竭及风心病二尖瓣狭窄引起的左心房衰竭，可无左室扩大，后者仅有左心房扩大。心尖区及其内侧可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进，第二心音逆分裂，左室明显扩张时可发生相对性二尖瓣关闭不全而出现心尖区收缩期杂音。

左心衰竭时常出现窦性心动过速，严重者可出现快速性室性心律失常。交替脉亦为左心衰竭的早期重要体征之一。

b. 肺脏方面体征：阵发性夜间呼吸困难者，两肺有较多湿啰音，并可闻及哮鸣音及干啰音，吸气及呼气均有明显困难。急性肺水肿时，双肺满布湿啰音、哮鸣音及咕噜音，在间质性肺水肿时，肺部无干湿性啰音，仅有肺呼吸音减弱。约 1/4 左心衰竭患者发生胸腔积液（参见右心衰竭）。

c. 发病期：症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安。体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。 X 线检查肺门附近可有典型阴影。

d. 间质性肺水肿期：有呼吸困难，但无泡沫痰。有端坐呼吸、皮肤苍白，常有发绀，部分病人可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿啰音。

e. 肺泡内肺水肿期：有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等症状，体检发现双肺布满大、中水泡音，伴哮鸣音，并有奔马律、颈静脉怒张、发绀等表现。

f. 休克期：严重患者可进入此期，表现为血压下降、脉搏细数、皮肤苍白、发绀加重、冷汗淋漓、意识模糊等。此期肺部啰音可减少，但预后更加恶劣。

g. 临终期：心律及呼吸均严重紊乱，濒于死亡。

根据心排血量的不同，临床上将急性肺水肿分为两型：

第Ⅰ型：即「高输出量性肺水肿」或「心排血量增多性肺水肿」，临床多见，患者血压常高于发病前，并有循环加速，心排血量增多，肺动脉压及肺毛细血管压显著升高等表现。其心排血量增多是相对性的，实际上比发病前有所降低，但仍较正常人安静状态下的心排血量为高。

此型多由高血压性心脏病、风湿性心脏病（主动脉瓣或二尖瓣关闭不全）、梅毒性心脏病、输血输液过多或过快等引起。采用减轻心脏前负荷的治疗措施有效。

第Ⅱ型：即「低输出量性肺水肿」或「心排血量降低性肺水肿」。患者血压不变或降低，并有心排血量减少、脉搏细弱、肺动脉压升高等表现。多见于广泛急性心肌梗死、弥漫性心肌炎、风心病高度二尖瓣狭窄或主动脉瓣狭窄等疾病。用降低静脉回流的方法治疗，可有暂时效果，但易引起休克。

h. 疲劳、乏力：平时四肢无力，一般体力活动即感疲劳乏力，是左心衰竭的早期症状。

i. 呼吸困难：是左心衰竭时较早出现和最常见的症状，为肺淤血和肺顺性降低而致肺活量减少的结果。呼吸困难最初仅发生在重体力劳动时，休息后可自行缓解，称为「劳力性呼吸困难」。随着病情的进展，呼吸困难可出现在较轻的体力活动时，劳动力逐渐下降。有的则表现为阵发性夜间呼吸困难，通常入睡并无困难，但在夜间熟睡后，突然胸闷、气急而需被迫坐起。

轻者坐起后数分钟可缓解，但有的伴阵咳，咳泡沫痰，若伴有哮喘，可称为心源性哮喘，重者可发展为肺水肿。夜间阵发性呼吸困难的发生机制，可能与平卧时静脉回流增加，膈肌上升，肺活量减少和夜间迷走神经张力增高有关。

左心衰竭严重时，患者即使平卧休息也感呼吸困难，被迫取半卧位或坐位，称为端坐呼吸，由于坐位时重力作用，使部分血液转移到身体下垂部位，可减轻肺淤血，且横膈下降又可增加肺活量。

j. 急性肺水肿：急性肺水肿是指血浆渗入到肺间质，随后渗入到肺泡内，影响到气体交换，而引起的呼吸困难、咳嗽、泡沫痰等综合征。由心脏病所致的急性肺水肿，称为「心源性肺水肿」，它是肺水肿中最常见最重要的类型，此处所讨论的均指心源性肺水肿而言。

心源性肺水肿的常见病因为急性左心衰竭，可因急性心肌梗死、乳头肌断裂、风湿性心瓣膜病、恶性高血压、急性心肌炎、肥厚型心肌病伴左室流出道梗阻、先天性主动脉瓣下狭窄及严重的快速性心律失常等引起。一般说来，使左室舒张末压和左房压力增加并使肺毛细血管压力升高 30 mmHg 以上，即可发生急性肺水肿。根据肺水肿的发展过程和临床表现，可将其分为以下 5 期：

k. 咳嗽、咳痰与咯血：系肺泡和支气管黏膜淤血所致。咳嗽是左心衰竭的主要症状之一，在急性左心衰竭时更为明显，有时为心衰发作前的主要表现。咳嗽多在体力劳动或夜间平卧时加重，同时可咳出泡沫痰。急性肺水肿时，可咳出大量粉红色泡沫样痰。二尖瓣狭窄、急性肺水肿及肺梗死等均可引起咯血，色鲜红，量多少不定。

l. 其他症状：左心衰竭时可出现发绀、夜尿增多、左肺动脉扩张压迫左喉返神经致声音嘶哑等症状。脑缺氧严重者，可伴有嗜睡、神志错乱等精神症状，严重病例可发生昏迷。

m. 体征：除原有心脏病的体征外，左心衰竭后引起的变化，主要有以下几方面。

2.  右心衰竭：症状：

a. 心脏体征：因右心衰竭多由左心衰竭引起，故右心衰竭时心脏增大较单纯左心衰竭更为明显，呈全心扩大。单纯右心衰竭患者，一般都可发现右心室和（或）右心房肥大。当右心室肥厚显著时，可在胸骨下部左缘，有收缩期强而有力的搏动。剑突下常可见到明显的搏动，亦为右室增大的表现。可闻及右室舒张期奔马律。

右心室显著扩大，可引起相对性三尖瓣关闭不全，在三尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音。若有相对性三尖瓣狭窄时，在三尖瓣听诊区可听到舒张早期杂音。

b. 颈静脉充盈与搏动：右心衰竭时，因上、下腔静脉压升高，使颈外静脉、手背静脉及舌下静脉等浅表静脉异常充盈，并可出现颈静脉明显搏动。颈外静脉充盈较肝脏肿大或皮下水肿出现早，故为右心衰竭的早期征象。

c. 肝大与压痛：肝脏肿大和压痛常发生在皮下水肿之前，且每一右心衰竭患者均无例外，因此它是右心衰竭最重要和较早出现的体征之一。肝颈静脉回流征阳性是右心衰竭的重要征象之一，但亦可见于渗出性或缩窄性心包炎，右心衰竭在短时间内迅速加重者，肝脏急剧增大，可伸至脐部，疼痛明显，并出现黄疸，转氨酶升高。

长期慢性右心衰竭患者发生心源性肝硬化时，肝脏质地较硬、边缘较锐利，压痛不明显。

d. 下垂性水肿：下垂性皮下水肿，发生于颈静脉充盈及肝脏肿大之后，是右心衰竭的典型体征。皮下水肿先见于身体的下垂部位。起床活动者，水肿在足、踝及胫骨前较明显，尤以下午为著，随着病情的加重而呈上行性发展。卧床（仰卧）患者，则以骶部和大腿内侧水肿较显著。严重右心衰竭患者，呈全身持续性水肿。

晚期全心衰竭患者，因营养不良或肝功能损害，血浆蛋白过低，出现面部水肿时，预后恶劣。

e. 大多数胸腔积液出现于全心衰竭的患者：主要与体静脉压和肺静脉压同时升高及胸膜毛细血管通透性增加有关。多同时发生在左右两侧胸腔，往往以右侧胸腔液量较多，单侧的胸腔积液者亦多见于右侧。少数患者胸腔积液由单纯左心衰竭或右心衰竭引起。胸腔积液可诱发或加重呼吸困难。

胸腔积液局限于右侧较多的原因有多种解释，较合理的解释为：右肺的平均静脉压较左侧高，同时右肺的容量较左肺大，右肺的表面滤出面积也就比左肺大。因此，心衰时常以右侧胸腔积液多见。或右侧胸腔积液量较左侧为多。

f. 腹水：腹水可见于慢性右心衰竭或全心衰竭的晚期患者，此类病人常合并有心源性肝硬化。

g. 发绀：右心衰竭患者的发绀，较左心衰竭显著，但呼吸困难较之为轻。单纯右心衰竭所致者，发绀多为周围性，出现在肢体的下垂部分及身体的周围部位。全心衰竭患者，发绀呈混合性，即中心性与周围性发绀并存。

h. 心包积液：严重而持久的右心衰竭病例，心包腔内可有异常数量的液体漏出，发生心包积液。

i. 其他表现：某些心衰患者可出现奇脉。个别严重右心衰竭病例，可出现神经兴奋、焦虑不安等症状。可有显著营养不良、消瘦甚至恶病质。

j. 胃肠道症状：长期胃肠道淤血，可引起食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘及上腹疼痛症状。个别严重右心衰竭病例，可能发生失蛋白性肠病。

k. 肾脏症状：肾脏淤血引起肾功能减退，可有夜尿增多。多数病人的尿含有少量蛋白、少数透明或颗粒管型和少数红细胞。血浆尿尿素尿素氮可升高，心衰纠正后，上述改变可恢复正常。

l. 肝区疼痛：肝脏淤血肿大后，右上腹饱胀不适，肝区疼痛，重者可发生剧痛而误诊为急腹症等疾患。长期肝淤血的慢性心衰患者，可造成心源性肝硬化。

m. 呼吸困难：在左心衰竭的基础上，可发生右心衰竭后，因肺淤血减轻，故呼吸困难较左心衰竭时有所减轻。但开始即为右心衰竭者，仍可有不同程度的呼吸困难。

n. 体征：除原有心脏病体征外，右心衰竭后引起的变化，主要有以下几方面。

3. 全心衰竭：全心衰竭则同时具有左、右心衰竭的表现。

a.   心电图

常可发现原发疾病。

b. X 线检查

可见肺淤血及肺水肿。

c. 超声心动图

可了解心脏的结构、功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症、室壁运动失调；可测左室射血分数（LVEF）。

d. 动脉血气分析

监测动脉氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）。

e. 实验室检查

包括血常规及血生化检查，如电解质、肝功、肾功、血糖、白蛋白及高敏 C 反应蛋白。

f. 心衰标志物

临床上诊断心衰的公认的、客观指标是 B 型利钠肽（BNP）和 N 末端 B 型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高。

1. 治疗目的和原则：治疗心衰之目的是纠正血流动力学异常，缓解临床症状，提高运动耐量，改善生活质量，防止心肌损害进一步加重，降低病死率。为达此目的，治疗心衰必须遵循以下几项基本原则：

a. 必须重视心衰病因和诱因的治疗，这是治疗心衰关键之一。

b. 尽量减轻心脏负荷：包括休息、低盐饮食、适当应用镇静药、限制活动等。落实这些简单的治疗措施，对于轻度心衰病人，甚至可以不必应用利尿药和强心药就可以获得纠正；对于重度心衰者采取严格的低盐饮食和控制入水量，同样是减少心脏负荷、水钠潴留的重要措施，决不能因为现在有了各种利尿药、血管扩张药、正性肌力药物等，而忽视这些一般性处理方法。

c. 尽管目前有许多新型正性肌力药物，对于心功能属于Ⅱ～Ⅲ级的患者仍首选利尿药，视病情口服或注射；无效再根据适应证选用 ACEI 和洋地黄类制剂。非洋地黄类正性肌力药仅用于上述药物治疗无效时作为短期应用，不能作为一线药物长期使用。洋地黄类仍是目前最主要正性肌力药物。但对于单纯舒张功能不全性心衰，洋地黄治疗不但无效甚至有害。

d. 对于Ⅳ级心功能不全或急性肺水肿患者：目前治疗趋势是将血管扩张药、利尿药、ACEI 和强心药联用，这样既能降低心脏前、后负荷，又能增强心肌收缩力，最大限度提高心输出量。

e. 在使用药物前后：特别是经静脉给予血管扩张药，应密切观察病情，监测心率、脉搏、血压、呼吸、尿量，对危重病人有条件单位应建立血流动力学监测，以指导临床用药。

心衰的治疗应包括病因和诱因的防治以及心衰本身的治疗两个方面，将分述如下。

2. 病因的防治：

针对病因的治疗可视为治疗心衰的基本措施，若能获得彻底治疗，则心衰可因此而解除，心功能甚至可以完全恢复正常。因此，在心衰处理过程中，应千方百计寻找病因，对于可完全或部分矫正的病因，必须采取各种措施予以治疗。如先心病或心瓣膜病可通过手术或介入治疗予以纠正；甲亢性心脏性心脏病可用抗甲亢药、131I 或甲状腺手术，使心衰消除或预防其发生.

贫血性心脏病可通过少量多次输血、给予铁剂及纠正贫血的病因而治愈；对于高血压患者，应积极采用非药物治疗（如限盐、运动、减肥、戒烟酒等）和有效降压治疗，至于继发性高血压应寻找原因并予以去除，这样就可以防止高血压性心衰的发生；感染性心内膜炎应及时应用足量、有效、长疗程抗生素以防止瓣膜损毁，防止心功能减退等，余依此类推。

3. 控制或消除诱因：心衰的恶化往往与某些诱因有关，临床上最常见的诱因包括感染（特别是呼吸道感染、感染性心内膜炎）、严重心律失常、过度劳累、风湿活动、情绪激动或忧虑、妊娠或分娩、水电解质紊乱和酸碱失衡等，必须进行相应处理。

4. 心衰本身的治疗

a. 扩张静脉为主：代表药物有硝酸酯类，对于急重心衰者可选用静脉制剂，一般病例可口服或舌下含服，最理想的使用对象是经洋地黄、利尿药治疗后仍有呼吸困难和端坐呼吸，左室充盈压增高＞20 mmHg（2.7kPa），低心输出量和外周阻力增高的病人。常用药物有：

A. 硝酸甘油：常用量为 0.3～0.6 mg 舌下含服，每半小时 1 次；治疗急性肺水肿一般为 25 mg 加于 5% 葡萄糖液 250～500 ml，开始剂量为 10 µg/min，视病情可每隔 5～15 分钟递增 5～10 µg/min，有效量为 20～200 µg/min；

B. 硝酸异山梨酯：开始量为 5 mg，可渐增到 20～30 mg，每 4～8 小时 1 次口服；静滴量为 15～30 mg 加于 5% 葡萄糖液 250～500 ml，开始剂量为 10～15 µg/min，视病情增减剂量。硝酸酯类易产生耐药性，使其治疗慢性心衰受到一定限制，可采用间歇用药，以减少耐药性。此外，硝酸酯类与肼屈嗪合用可提高心输出量，改善心功能。

b. 扩张小动脉为主：主要降低心脏后负荷，对外周血管阻力增高为主、心排血量降低的心衰者最为理想。常用药物有：

A. 哌唑嗪（prazosin）：属选择性突触后α受体阻滞药，不仅扩张动脉，也扩张容量血管，故有人将它归于动静脉扩张剂，常用量为 0.5～2 mg，3 次/d，治疗心衰通常量为 4～20 mg/d。

B. 特拉唑唑嗪（terazosin）：属长效α受体阻滞药，一般口服量为 1 mg/d，可渐增至 4 mg/d。

C. 酚妥拉明：为α1 和α2 受体阻滞药，也能直接松弛血管平滑肌使血管扩张，尤适用于急性左心衰伴外周阻力明显增高者，静滴量为 10～20 mg 加于 5% 葡萄糖液 100～250 ml 内，开始量为 0.1 mg/min，每 10～15 分钟增加 0.1 mg，直至有效，一般量为 0.3 mg/min 左右。

E. 肼屈嗪（肼苯达嗪，hydralazine）10～25 mg，3 次/d。

F. 卡屈嗪（cadralazine）10～20 mg/d。

c. 动静脉扩张剂：临床上最常用是硝普钠，但在急性心衰时其突出作用是扩张静脉，尽管它也明显扩张动脉，尤适用于急性心肌梗死、高血压合并左心衰。本药需静脉滴注，并用黑纸或黑布包裹输液瓶避光使用。用时应临时配制并于 4～6 h 输完，一般剂量为 25～50 µg 加于 5% 葡萄糖液 500 ml 以内，开始滴速为 10 µg/min，每 5～10 分钟增加 5～10 µg/min，直至获效。

常用量为 25～150 µg/min，高血压患者可酌情增量至 300～400 µg/min。滴注过程中应密切注意血压、心率和全身情况。其他药物如樟磺咪芬（咪噻芬，阿方那特）等，因目前应用较少，不予赘述。

d. 血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体 A 拮抗药：ACEI 和 AngⅡ受体 AT1 拮抗药，尤其前者经许多大型临床应用证实，不仅能缓解心衰症状，且可降低心衰患者病死率和改善预后，在心衰Ⅰ、Ⅱ级的预防中发挥积极作用，不仅能降压，减轻心脏前后负荷，更重要的是能逆转心室肥厚，防止心室重塑，逆转心衰病理过程。

此外，还能抑制醛固酮的产生，改善水钠平衡，防止血管中层肥厚，对肾脏也有保护作用，目前已成为心衰治疗的最常用药物之一。本类药适用于轻、中、重心衰，尤其是循环中和组织中血管紧张素Ⅱ增高的患者，且可纠正低钾、低镁血症和降低室性心律失常发生率。但明显肾动脉硬化、双侧肾动脉狭窄和妊娠者禁用。ACEI 常用制剂有：

A. 卡托普利（captopril，capote，开搏通）12.5～25 mg，2～3 次/d。

B. 依那普利（enalapril，renitec，悦宁定）2.5～10 mg/d。

C. 雷米普利（ramipril）5～10 mg/d。

D. 贝那普利（benazepril，lotensin，洛汀新）5～20 mg/d。

E. 西拉普利（cilazapril，inhibace，抑平舒）2.5～10 mg/d。

F. 培哚普利（perindopril，雅施达）4～8 mg/d。

G. 福辛普利（fosinopril，monopril，蒙诺）10～40 mg/d。以上制剂均 1 次/d 或分 2 次口服。AngⅡ受体 ATl 拮抗药的常用制剂有：

a. 氯沙坦（科素亚，losartan，cozzar）50～100 mg/d。

b. 缬沙坦（代文，valsartan，diovan）80～160 mg/d。

c. 厄贝沙坦（伊白沙坦）25～100 mg/d，均 1 次/d 口服。

选用血管扩张药的基本原则是：若以肺充血、肺水肿为主，心室充盈压明显增高而明显外周灌注不足，宜选用静脉扩张剂；如心排出量降低，外周灌注不足，心脏指数＜2.5L/（min•m2）而肺充血不严重者，用小动脉扩张剂；若两者兼有宜用动静脉扩张剂。

应用血管扩张药最好能进行血流动力学监测，尤其是静脉内给药，若用药后肺毛细血管楔压＜15 mmHg（2kPa），动脉收缩压＜90 mmHg（12kPa），舒张压＜50 mmHg（6.67kPa），或用药后血压下降超过 20 mmHg（2.67 kPa）者应减量或停药。

e. 噻嗪类：大多数噻嗪类利尿药口服后吸收迅速，2 h 左右达血浓度峰值，作用持续 15 h 以上，多数以原形从尿中排出，属中效利尿药。常用制剂有：

A. 氢氯噻嗪 12.5～25 mg，1～3 次/d 口服；

B. 苄氟噻嗪 2.5～5 mg，1～2 次/d；C. 环戊噻嗪 0.25 mg，1～2 次/d。

本类药适用于轻、中度心衰治疗，对于重度或顽固性心衰则需与其他利尿药合用或改用强利尿药。服用期间要补充钾盐或与潴钾利尿药合用，合并有糖尿病、痛风者慎用。

f. 髓襻利尿药：该类药主要作用于髓襻升支的髓质部及皮质部，抑制其对钠、氯的再吸收，促进钠、氯、钾的排出和影响肾髓襻高渗透压的形成，从而干扰尿的浓缩过程；此外，对增加近曲小管、肾小球滤过率也有作用。本类药属强利尿药，视病情可口服、肌注或静脉给药，主要用于急性左心衰和重度心衰病人。常用制剂有：

A. 呋塞米（速尿、呋喃苯胺酸，furosemide，Lasix）口服 20 mg，1～3 次/d；20～40 mg 静注，1～3 次/d，最大剂量可达 400～600 mg/d。

B. 依他尼酸（利尿酸，ethacrynic acid）25 mg，1～3 次/d 口服或静注。

C. 布美他尼（丁尿胺，bumetanide）0.5～lmg，1～3 次/d 口服或静注。

D. 吡咯他尼（piretanide）3 mg，1～3 次/d 口服。由于本类药属强利尿药，应注意水、电解质紊乱，严格掌握剂量和应用指征。

g. 潴钾利尿药：主要作用于远曲小管的远端，有排钠、氯作用，对钾有相对潴留，属弱利尿药，常与排钾利尿药合用。常用药物有：

A. 螺内酯（安体舒通，spironolactone，aldac-tone）属醛固酮拮抗药，一般剂量为 20～40 mg，1～3 次/d。

B. 氨苯喋啶（triamterene）50～100 mg，1～3 次/d。

C. 阿米洛利（氨氯吡咪，amiloride）10 mg，1～2 次/d。

h. 休息和限制活动：休息是减轻心脏负荷和能量消耗的重要措施之一，但休息的程度应视心衰轻重而定。心功能轻度降低者，可允许做一些轻度活动或从事一些轻便工作；反之，若心功能不全属于Ⅲ～Ⅳ级者，则应限制活动，甚至卧床休息。急性左心衰宜采取半坐卧位。但长期卧床休息易发生静脉血栓、肢体失用性萎缩、食欲减退等症状。

因此待病情改善后应鼓励病人作轻度活动，做到动静结合才有利于康复。必须指出，休息不仅仅是肉体上休息，更重要的是精神和脑力上休息，对焦虑不安、失眠者可给予镇静药，如地西泮（安定，5 mg）、硝西泮（nitrazepam 硝基安定，5～10 mg）、艾司唑仑（estazolam 舒乐安定，1～2 mg）等，同时要耐心细致地做好思想工作，给予心理治疗。

i. 限制水、钠摄入：心衰病人的饮食宜清淡和少吃多餐，食物应富含维生素和易消化，并注意热量平衡。对于肥胖冠心冠心病者宜低热量、低脂饮食，适当减肥。长期营养不良的慢性病者，则要保证营养，增强体质。适当限制钠盐摄入对消除水肿有效。轻度心衰每天氯化钠摄入应控制在 5 g 左右，中度心衰者为 2.5 g，重度者为 1.5 g，必要时采取戒盐饮食。

但严格戒盐往往会影响病人食欲，必须全面考虑利弊。若能每周测体重 1 次，对发现隐性水肿和调节钠盐摄入量颇有帮助。在限钠情况下，一般水分可不加限制，但重度心衰、明显水肿者，每天水分摄入应控制在 2000 ml 左右。

j. 利尿药的应用：经适当限制水、钠摄入仍有水肿者，可应用利尿药，它不仅可以消肿，且可减少血容量和改善血流动力学，降低肺动脉阻力和肺毛细血管楔压，扩张静脉，降低心脏前负荷；利尿药还能降低动脉血压而减轻心脏前负荷，从而增加心输出量，改善体、肺循环的淤血症状和心功能。

此外，醛固酮拮抗药通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统，尚能抑制心肌肥厚，改善心脏重塑作用。目前常用利尿药包括以下几类：

k. 血管扩张药：本类药物通过降低外周血管阻力和心室排血阻力，减轻心脏后负荷，或是通过降低静脉张力，扩张容量血管使回心血量减少，从而降低心室舒张末压和容量，减轻心脏前负荷，减少心肌耗氧量，改善心室功能。血管扩张药根据作用部位和血流动力学反应不同，大致分为以下几类：

5. 正性肌力药物的应用：增强心肌收缩力的药物大致分为两类：洋地黄类和非洋地黄类。

a. 电解质紊乱，特别是低血钾、低血镁和高钙血症；

b. 甲状腺功能减退；

c. 老年患者因肾小球滤过率降低而延长洋地黄半衰期，易导致洋地黄积蓄；

d. 肾功能减退；

e. 风湿活动、心肌炎等对洋地黄敏感者；

f. 心肌缺血缺氧或有急性病变，如肺源性心脏病、缺血性心肌病、重度心衰和心脏极度扩大等对洋地黄的耐受性降低，易于中毒；

g. 同时使用提高洋地黄浓度的药物如胺碘酮、卡托普利、维拉帕米、硝苯地平、尼群地平、β受体阻滞药、潴钾利尿药、消炎镇痛药等。

h. 心脏方面的毒性主要表现为频率和节律的变化，其中以室性期前收缩最常见，可呈现二联律、三联律或多源性；其次是伴与不伴有传导阻滞的房性心动过速、交界性逸搏心律、非阵发性交界性心动过速伴房室分离，严重中毒者可引起室性心动过速或心室颤动。洋地黄也可引起心动过缓，包括窦性心动过缓、窦房阻滞或Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞及房颤伴Ⅲ度房室传导阻滞等。但洋地黄引起的心电图 ST-T 改变只能说明洋地黄作用，不能据此诊断中毒。

i. 洋地黄心外毒性反应包括胃肠道症状，如厌食、恶心、呕吐（属中枢性）、腹泻等；视觉障碍包括视物模糊、黄视或绿视、出现盲点、复视等；神经系统反应有头痛、忧郁、失眠等。

j. 伴有房颤的心衰，宜将心室率控制在 60～70 次/min，轻度活动后心室率增加不超过 10 次/min；

k. 窦性心衰患者，可参考临床充血症状消失和血清地高辛浓度（适宜范围 1.5～2 mg/ml），大于上述范围，正性肌力作用不再增强，因此达到上述治疗终点后，即以维持量长期应用。洋地黄对心衰死亡率的影响尚不明确。

l. 毒毛花苷 K（stophanthin K）用法：静注首剂 0.125～0.25 mg，加入 5% 葡萄糖液 20～40 ml 以内缓慢注射，1～2 h 后重复 1 次，总量为 0.25～0.5 mg，有效后改用洋地黄类（如地高辛）口服。

m. 毛花苷 C（毛花苷丙，西地兰）用法：首剂静注量为 0.4～0.6 mg，加于 5% 葡萄糖液 20～40 ml 内缓慢注射，2～4 h 后可再给予 0.2～0.4 mg，负荷量为 1～1.2 mg。

n. 去乙酰毛花苷（毛花强心丙，西地兰 D，deslanoside，Cedilanid D）0.4～0.8 mg 用葡萄糖液稀释后静注，2～4 h 后再注 0.4～0.8 mg，负荷量为 1.2～1.6 mg。上述药静注后多在 5～30 min 内起效，主要用于急性心衰和严重心衰，有效后改用中效或慢效制剂。

o. 常用中效制剂有: A. 地高辛（digoxin）用法有每天维持量法, 即每天口服 0.125～0.25 mg，7～8 天后达洋地黄负荷量，尤适用于病情不太急的慢性心衰患者，或作为心衰治疗后维持剂量；也有人采用负荷量加维持量法，即地高辛 0.25 mg，3 次/d 共 2～3 天，以后改为 0.125～0.25 mg/d，个别病例为 0.5 mg/d 维持；B. 甲地高辛（metildigoxin，β-methyldigoxin）口服或静注 0.1～0.2 mg，2～3 次/d，2～3 天后改为维持量，0.1～0.2 mg/d。

p. 慢效制剂有：A. 洋地黄毒毒苷（digitoxin）0.7～1.2 mg，于 3～4 天内分次口服，维持量为 0.05～0.1 mg/d；B. 洋地黄（洋地黄叶，digitalis）负荷量为 0.7～1.2 g，3～4 天内分次口服，维持量为 0.07～0.1 g/d。

a.  预激综合征合并房颤；

b. Ⅱ、Ⅲ 度房室传导阻滞；

c. 病态窦房结综合综合征（无起搏器保护者），特别是老年人；

d. 单纯舒张功能性心衰，如肥厚型心肌病，尤其伴流出道梗阻者。对于急性心肌梗死早期（头 24 小时内）、心肌炎、肺源性心脏病、巨大心脏等情况下合并心衰，洋地黄应慎用或不用，即使应用剂量宜小，并密切观察病情和作相应处理；对于二尖瓣狭窄（房颤或合并右心衰除外），除能减慢心率外，往往作用不大；对大量心包积液或缩窄性心包炎，洋地黄疗效欠佳。洋地黄中毒所致心肌收缩力减低或引起心律失常，是洋地黄绝对禁忌证。此外，对室性心动过速洋地黄也属禁忌。

e. 心功能Ⅲ、Ⅳ级收缩性心衰。

f. 心衰伴快速性房颤（肥厚型心肌病、预激综合征所致者禁用或慎用）。

g. 对于窦性心律的慢性心衰应先用利尿药、血管扩张药（包括 ACEI 和 AngⅡ受体拮抗药），只有上述药物治疗无效且无低钾血症情况下才给予洋地黄。

h. 非洋地黄引起的心律失常，包括快速心率性心房扑动或颤动，阵发性室上性心动过速（预激综合征所致者应慎用）。

i. 曾有心衰史患者或疑有潜在心功能低下者，在施行手术、妊娠、分娩或并发其他严重疾病时，可预防性酌情应用洋地黄，以防心衰发生。

a. 具有抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）作用：系通过作用于肾脏，降低血浆肾素活肾素活性，使肾素释放减少，从而降低交感神经紧张度。

b. 直接降低交感神经的紧张度。

c. 改善压力感受器的敏感性：心衰时心肺血管压力感受器的压力反射功能降低，洋地黄通过抑制 Na -K -ATP 酶的活性和对压力感受器的直接刺激，从而使其敏感性得以改善。

d. 增加心房利钠激素分泌：洋地黄类药物可刺激心房肌分泌利钠激素，后者有直接扩张血管产生利尿作用，且能抑制肾素合成。

e. 洋地黄类强心苷：迄今仍是治疗心衰主药，传统认为洋地黄的作用是直接增加心肌收缩力，通过迷走神经张力增高和心功能改善而减慢心率；此外尚可减慢房室传导、缩短心肌细胞的复极过程，使外周血管收缩，抑制肾小管对钠的重吸收而产生直接利尿作用等。目前认为洋地黄改善心功能主要与下列作用机制有关：

f. 适应证：

g. 禁忌证：

h. 洋地黄类制剂及用法：根据给药后奏效的快慢，大致可分为速效、中效和慢效三种制剂。常用速效制剂有：

i. 洋地黄治疗心衰时剂量与心肌收缩效应呈线性关系（并非全或无）：即使小剂量也可使心肌收缩力增强，随剂量增加收缩力也随之增强，但剂量超过一定限度后，收缩力不仅不再增加甚至下降，因此盲目增加洋地黄剂量不仅易引起中毒反应，且可能加重心衰。传统的先给予饱和量（负荷量）继以维持量疗法，易致洋地黄中毒，现已少用，除非属于较急重病人，一般情况下可采用每天维持量疗法。

j. 治疗终点

k. 洋地黄的毒性反应：洋地黄治疗量与中毒量十分接近，使用不当易产生中毒。

毒性反应的常见诱因包括：

洋地黄中毒的临床表现：

l. 洋地黄中毒的治疗：一旦发现中毒应立即停用。一般情况下，若属快速性心律失常（无论室上性或室性），即使血钾不低也可补钾，只要血钾不高就可以了。心律失常轻者可口服 10% 氯化钾 10～15 ml，3 次/d，也可服用控释氯化钾片（如补达秀）500 mg，2～3 次/d，直到心律失常纠正。

较重者应静脉滴注，一般用量为 10% 氯化钾 10～20 ml 加于 5% 葡萄糖液 250～500 ml 内静滴，滴速为 0.5 g/h 左右，并用心电监护，直至控制异位心律。危重室性心律失常时，立即静注利多卡因 50～100 mg，必要时隔 5～10 min 重复 1 次，但 1 h 总量不宜超过 300 mg，有效后静滴维持。

也可选用苯妥英钠首剂 100 mg 加于 20 ml 注射液中缓慢静注，必要时 5～10 min 后重复给药，总量不宜超过 300 mg，以免发生低血压及呼吸抑制；待症状改善后改为口服 100～200 mg，3 次/d。洋地黄中毒引起缓慢性心律失常，则不宜在无血钾检查情况下补钾，待测得血钾结果后再决定是否补钾。

高度房室传导阻滞、肾功能衰竭、少尿者不宜补钾。心动过缓伴阿-斯综合征者宜安装临时起搏器，一般情况也可应用阿托品类治疗。由于硫酸镁不仅能纠正低镁血症，且可兴奋受洋地黄抑制的 Na -K -ATP 酶，制止心肌钾的丢失，也用于洋地黄中毒所致心律失常，一般剂量为 25% 硫酸镁 10 ml 加于 5% 葡萄糖液 250 ml 内静滴，当血钾低于 3.5mmol/L，加 10% 氯化钾 5～7 ml，此为 1 剂量，每天可给予 1～2 剂；心律失常纠正后预防用药为隔天或每天 1 剂。

对于严重心律失常者用 25% 硫酸镁 10 ml 加于 5% 葡萄糖液 20 ml 内，直接静脉推注。此外，亦可用天门冬氨酸钾钾钾镁 20 ml（2 支，每支含镁盐、钾盐 500 mg）加入 5% 葡萄糖液 250 ml 中静滴。经上述非特异性疗法仍不能控制的严重心律失常，可采用特异性地高辛抗抗体进行治疗，用法为治疗前即刻记录心电图及有关电解质（钠、钾、镁、钙等）检查，常规作地高辛抗抗体 F（ab´）皮试：

先将 F（ab´）0.1 ml 加于生理盐水 0.9 ml 作皮试，若皮试阴性，在心电图或心电示波器监护下，将 F（ab´）800nag 用生理盐水 20 ml 稀释后缓慢静注；如 30 min 后无任何好转，可重复注射 1 次，直至心律失常消失，一般情况下总量为 800～2400 mg，必须指出，使用 F（ab´）之前应肯定为洋地黄中毒才能使用，更不可将洋地黄不足误诊为中毒。

因为使用 F（ab´）后有可能使心肌内的地高辛急剧转移到抗体上，使原先正性肌力作用锐减，导致心衰加重。电击复律因可能导致心室颤动，一般应属禁忌，若多种治疗措施均无效，在严密监护下可考虑小能量（5～10J）直流电复律。

6. 非洋地黄类正性肌力药：临床上常用的有以下几类：

a. 环己酚乙胺（alifedrine）：属α去甲肾上腺上腺上腺素衍生物，一般剂量为 40 mg 静注。

b. 葡甲胺环腺苷酸（美心乐，meglumine cyclic adenylate，MCA）：60 mg 加于 5% 葡萄糖液 250 ml 内滴注。

c. 磷酸肌酸（creatine phosphate，CP）：对缺血心肌有保护作用，能改善心功能，用法：2～4 g 静滴或分次静注。

d. 心脏手术后心肌抑制所致急性收缩性心衰；

e. 充血性心衰急性恶化时；

f. 心衰患者对利尿药、洋地黄和血管扩张药的联合治疗无效时；

g. 心脏移植前的终末期心衰患者短期支持。

h. 氨力农（氨利酮，amrinone，inocor）：口服 100～200 mg，3 次/d；静滴每次 0.5～3 mg/kg，滴速为 5～10 µg/（kg•min）。本药若与肼屈嗪联用可明显提高心输出量，降低肺毛细血管楔压。但长期使用可引起血小板减少和严重胃肠道反应，故口服制剂已趋淘汰。

i. 米力农（米利酮，milrinone，corotrope）：本药兼有正性肌力与扩张血管双重作用，增加心肌耗氧量不明显，可改善心衰的外周血循环紊乱，增加心衰病人运动耐量和改善生活质量；对β受体兴奋剂敏感性降低的心衰病人，本药仍然有效；正性肌力作用无快速耐药现象，对动脉压和心率无明显影响。

用法：口服 2.5～7.5 mg，3～4 次/d；静滴为 10～20 mg 加于 5% 葡萄糖液 250～500 ml 内滴注，开始头 10 分钟剂量为 50 µg/kg，然后以 0.375～0.75 µg/（kg•min）维持，每天最大剂量不超过 1.13 mg/kg。

j. 依诺昔酮（enoximone，perfane）：口服为 50～100 mg，3 次/d；静注为 0.5～3 mg/kg；静滴为 90 µg/（kg•min）；维持量为 5～20 µg/（kg•min）。

k. 咪苯哒酮（imazodam）：一般剂量为 0.01～0.1 mg/kg，可口服或静注。

l. 多巴胺（dopamine）：本药尤适用于心排出量降低、左室充盈压低、体循环血管阻力正常或低下，特别是合并低血压者。常用量为 20～40 mg 溶于 5% 葡萄糖液 250～500 ml 内静滴，开始量为 0.5～1 µg/（kg•min），可渐增至 2～10 µg/（kg•min），若剂量＞10 µg/（kg•min）可使外周血管明显收缩，增加心脏后负荷而影响左室功能，应予注意。

m. 多巴酚丁胺（dobutamine）：主要兴奋β1 受体，对血压、左室充盈压、心率影响较小，且能降低体循环血管阻力，因此尤适用于心排血量低、左室充盈压高、体循环血管阻力和动脉压在正常范围的患者。一般剂量为 20～40 mg 加于 5% 葡萄糖液 100 ml 内，按 2.5～10 µg/（kg•min）静滴，滴速不能太快，以免引起痛、恶心、呕吐、心悸，甚至诱发心律失常或心绞痛。

n. 多培沙明（dopexamine）：通过降低心脏前、后负荷和正性肌力作用，能明显提高心输出量和降低心室充盈压；通过增加肝、肾等内脏器官的血流，可改善重要脏器的功能，增加尿量和钠排泄；此外，尚能改善心室顺应性。一般认为最适宜剂量为 0.25～1 µg/（kg•min），若＞1 µg/（kg•min）可产生心悸、诱发心绞痛等副作用。

上述药物只能静脉内给药，故多用于急性心衰或危重病例。

o. 奥昔非君（oxyfedrine，hdamen）：本药具有直接兴奋心脏β受体作用，但作用较弱，同时具有扩张冠脉、降低冠脉阻力、增加冠脉流量和增加心率作用。口服 8～16 mg，3 次/d；静注为 4～8 mg 加于 5% 葡萄糖液 20 ml 内缓慢注射。

p. 扎莫特罗（xamoterol）：属新型β受体兴奋和心肌保护双重作用的药物，用法：静注每次 0.2 mg/kg；口服为 200 mg，2 次/d。

a. β-肾上腺素能受体激动药（简称β激动药）：本类药通过与心肌细胞膜β 受体结合，通过 G 蛋白耦联，激活腺苷酸环化酶（AC），催化 ATP 生成环核苷酸（cAMP）。cAMP 使 L 型钙通道的钙内流增加，细胞内 Ca2 水平上升而具正性肌力作用。此外，肌浆网对钙离子摄取增加，细胞内 Ca2 水平迅速下降而具正性松弛作用；另外还有外周血管扩张作用。β激动药的常用制剂有：

b. 磷酸二酯酶（PDE）抑制剂：常用药物有：

c. 其他正性肌力药：

鉴于非洋地黄类正性肌力药物仅有短期内改善血流动力学效应，长期应用时缺乏持续血流动力学效应，应用不当可诱发严重心律失常，甚至增加死亡率，因此，仅适用于：

7. β受体阻滞药在心衰中的应用：实践证明，β受体阻滞药对某些类型扩张型心肌病可改善症状、心功能和预后，尤其是心率较快、心功能Ⅱ～Ⅲ级的患者，可在洋地黄基础上酌用β受体阻滞药。宜从小剂量开始，如美托洛尔 6.25 mg/次，若无不良反应，可给予 6.25 mg，2 次/d；视病情增减剂量，最大剂量可达 100 mg/d，若有效可长期服用。

最近心功能不全应用比索洛尔的研究（CIBS）：对 NYHA 心功能Ⅲ、Ⅳ级的心脏病患者，病种包括扩张型心肌病、缺血性心脏病、高血压和心瓣膜病等，应用比索洛尔（bisoprolol），最初剂量为 1.25 mg/d，若无不良反应 48 h 后增至 2.5 mg/d，1 个月后增至 5 mg/d，若能谨慎给药，逐渐加量，患者多能耐受并使心功能提高，对心功能不全严重者和某些扩张型心肌病有可能提高生存率。

对于血压低 [收缩压＜90 mmHg（＜12kPa）]、心率慢或房室传导阻滞的病人不宜使用β受体阻滞药。对于缺血性心脏病、急性心肌梗死，在严密监测下可按上述方法应用。二尖瓣狭窄和（或）二尖瓣关闭不全，应用洋地黄后心率仍快者，可酌用β受体阻滞药，如美托洛尔 6.25～12.5 mg，1 次/d；如无不良反应可渐增加剂量，直至心率减慢，心功能改善。

此外，β受体阻滞药对舒张功能不全心衰有效。应用β受体阻滞药必须掌握小量、缓慢增加剂量和长疗程的原则。β受体阻滞药改善心功能的可能机制包括：

a. β受体阻滞药可减慢心率，延长心室舒张期充盈时间，增加冠脉血流灌注，且可改善心肌弛缓性和顺应性。

b. 抑制交感神经过度兴奋，以及由此引起的血管收缩作用，可降低心脏后负荷。

c. 能阻止过量儿茶酚胺引起的心脏损害和灶性坏死。

d. 有证据证明，心衰患者有β受体调节异常，心肌内儿茶酚胺耗竭，使用β受体阻滞药后心肌内去甲肾上腺上腺上腺素储备增加，对儿茶酚胺的敏感性恢复正常。

e. 负性肌力作用可降低心肌耗氧量，改善心肌缺血和心活动的非均一性。

8. 其他治疗措施：包括吸氧，支持疗法，口服或静注氨茶碱，对症治疗和加强护理等均不容忽视。

慢性心衰一直是预后不良的严重状态，虽经早期诊断和积极治疗，4 年病死率为 50%，研究资料表明病死率与心功能不全的程度呈正相关，如心功能Ⅳ级者 1 年病死率即达 50%。对于较重的慢性心衰，37% 的男性及 38% 的女性在 2 年内死亡，又 80% 男性及 67% 女性在 6 年内死亡。

佛明汉 40 年的研究表明，慢性心衰诊断后的平均生存期男性为 1.66 年，女性为 3.17 年。90 天生存率男性 73%、女性 72%；1 年生存率男性 57%、女性 64%；2 年生存率男性 46%、女性 56%；5 年生存率男性 25%、女性 38%；10 年生存率男性 11%、女性 21%。在 90 天后仍能生存的患者中，男性平均生存期为 3.21 年，女性平均生存期为 5.39 年。

第 1 年、第 2 年、第 5 年和第 10 年的生存率，男性患者分别是 79%、63%、35% 和 15%，女性患者分别是 88%、78%、53% 和 29%。

1993 年，Bourassa 等在 SOLVD 中报道了慢性心衰的自然病程。来自美国、加拿大和比利时医学中心的 6273 例患者，左室射血分数 (LVEF)≤ 45%，其中 60 岁以上占 59%；男性 74%，女性 26%；80% 心功能 NYHAⅠ～Ⅱ级，20% Ⅲ～Ⅳ级。结果随访 1 年时总病死率为 18%，除男性病死率高于女性外，种族对总病死率并无影响。

慢性心衰的死亡方式主要是进行性慢性心衰和猝死，也有的死于非心脏病如脑血管意外。Bourassa 等报告 SOLVD 的结果，80% 的慢性心衰患者死于心脏病，其中 50% 以上因慢性心衰恶化死亡，而且女性比男性多，黑人比白人多。

Anderson 等报道缺血性心脏病和瓣膜性心脏病因慢性心衰恶化而死亡分别为 61% 和 70%，扩张型心肌病患者的猝死率为 70%，全身性疾病引起的慢性心衰患者约 62% 因非心脏病如脑血管意外死亡，瓣膜性心脏病伴慢性心衰者约 21% 死于非心脏病。

1993 年，Coldman 等报告第Ⅰ和Ⅱ期血管扩张药试验中慢性心衰患者的死亡方式，冠心病慢性心衰患者 89% 死于心脏病，其中 44% 猝死，37% 死于进行性慢性心衰；非冠心病慢性心衰患者 84% 死于心脏病，其中 48% 猝死，5% 死于进行性慢性心衰。

治疗慢性心衰还须患者配合，提高其依从性。

1. 了解不同时期的治疗目标，定期复诊，遵医嘱，合理用药。

2. 了解心衰的基本知识，出现问题及时就诊：体重增加、下肢水肿、疲乏、运动耐受性降低（活动后气急）、心率加快（静息增加 ≥ 15～20 次/分钟）或过缓（≤ 55 次/分钟）、持续性血压降低或增高（＞130/80 mmHg）、心律不齐等。

3. 根据病情，掌握调整利尿剂的方法。

4. 每日测体重，限盐、限水（每日液体＜2 升）、戒烟、限酒。避免劳累、情绪激动、精神紧张等应激状态。适当运动，每日步行 30 分钟，每周坚持 5～6 天，并逐步加量。避免感冒、呼吸道感染及其他各种感染。禁止擅自加用非甾体抗炎药、激素、抗心律失常其他药物。

充血性心力衰竭常并发心律失常、肺部感染、肝功能不全、肾功能不全、水与电解质紊乱等。

心律失常：充血性心力衰竭患者经常并发室上性和室性心律失常，严重的心律失常如室颤可导致死亡，猝死占死亡总数的 40%～50%，随充血性心衰的进展，其相对比例略有所下降。

各种疾病致心衰的心律失常发生率中，冠心病、风心病最高。注意有相当数量的心律失常不是由原发病所致，要寻找致心律失常的各种诱发因素，如缺血、电解质紊乱、与泵功能和电稳定性相互作用的某些药物如钙通道阻滞药和一些抗心律失常药物，洋地黄中毒和继发性疾病等。许多情况下心功能不全的心律失常是一过性的，一旦诱因解除，心律失常也随之好转。

2. 肺部感染：充血性心力衰竭患者多伴有肺循环淤血，这增加了肺部感染的机会，同时心衰是决定肺部感染病情严重性和预后的重要因子。

3. 肝功能不全：心功能不全尤其是右心功能不全的患者均存在不同程度的淤血性肝脏改变。早期表现为可逆性肝淤血，慢性肝淤血可以导致心源性肝硬化。

4. 肾功能不全：正常情况下，休息状态下血液主要分布在肝脏（17%～24%）、肾脏（15%～19%）及脑循环（10%～15%）；而运动状态时，高达 70% 的血液转移到肌肉群。心衰患者。无论休息或运动时，由于外周阻力的增加及心排出量的减少，肾脏可出现血流量减少、肾小球滤过率减低和肾血流重新分布的变化。

5. 水与电解质紊乱：心衰可出现顽固性水肿是由于神经体液调节紊乱和利尿抵抗等原因，同时肾脏的损害亦加重水钠潴留最终形成心-肾之间的恶性循环。心力衰竭时常并发各种电解质紊乱，常见低钠血症、低钾血症、高钾血症和低镁血症等。

编辑： 王依丽

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