慢性心力衰竭的病理生理机制 |
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慢性心力衰竭的病理生理机制是什么?为了帮助大家了解,医学教育网为大家整理如下: 1.代偿机制 (1)Frank-Starling机制:即增加心脏的前负荷,使回心血量增多,心室舒张末期容积增加,从而增加心排血量及提高心脏做功量。 (2)心肌肥厚:当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。 (3)神经体液的代偿机制:交感神经兴奋增强,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活。 2.体液因子的改变 (1)心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP):心衰时,作为评定心衰进程和判断预后指标。 (2)精氨酸加压素(AVP)。 (3)内皮素:是由血管内皮释放的肽类物质,具有很强的收缩血管的作用。 (4)细胞因子。 3.舒张功能不全。 4.心肌损害和心室重塑 在心腔扩大、心室肥厚的过程中,心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化,也就是心室重塑过程。心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。 以上就是小编为大家整理的内容,希望对大家有所帮助,更多资讯请关注医学教育网! |
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