丁香园特邀中山大学附属第三医院 郑玉宝副主任医师对「HRS-AKI 的诊断与治疗」进行深度剖析，期待给大家带来新的启发与理解。

郑玉宝

副主任医师, 副教授, 硕士生导师，医学博士，中山大学附属第三医院感染科。英国伦敦大学皇家医院访问学者。广东省肝脏病学会循证医学专业委员会委员; 中国医药教育协会肝病专委会委员；中华实验与临床感染病杂志编委；热带医学杂志编委；主研领域：慢乙肝慢加急性肝衰竭重症预测，肠-肝轴对肝硬化疾病进展的诊治研究。新技术开展：经颈静脉肝组织活检术 (肝硬化、肝衰竭查因、凝血功能差和大量腹水等)。海外学习：国家公派访学学者在英国伦敦大学学院附属皇家医院 (UCL-RFH) 学习一年 (2017 年)。科研成果：第一作者/通讯作者 SCI 论著 12 篇 (总 IF：27.20)；主持/参与省级、国家自然科学基金课题 4 项。

肝肾综合征（hepatorenal syndrome, HRS）是发生在终末期肝病，急性肝衰竭或酒精性肝炎基础上，由肾内血管收缩引起的「功能性肾衰竭」，无明显蛋白尿和/或血尿表现，但尚不能完全排除存在潜在的肾小管和间质病变 1。根据病程的急性程度，可分为 1 型 HRS（HRS-AKI）和 2 型 HRS（HRS-NAKI）1，2。

肝肾综合征发病机制尚未明确

目前肝硬化 HRS-AKI 的发病机制尚未完全明确，主要认为：由于肝硬化患者肝功能障碍导致多种扩血管物质不能被肝脏灭活或门静脉高压时经门体分流进入体循环，引起肾外全身动脉 (尤其是内脏动脉) 扩张，导致有效循环血量不足、外周动脉压下降，通过压力感受器和容量感受器激活 RAAS 和交感神经系统，同时门脉高压带来的肠道淤血，肠黏膜屏障减弱，易引发菌群移位甚至自发性腹膜炎（SBP），此时多种炎症因子，细菌内毒素，激活的 RAAS 系统等共同作用下，容易诱发急性肾功能损伤，出现肾血管收缩，肾灌注减少，肾小球滤过率下降 9。

AKI 及 HRS-AKI 诊断标准

自从 1996 年国际腹水俱乐部（international club of ascites, ICA）第一次提出肝肾综合征（Hepatorenal syndrome， HRS）定义以来，AKI 及 HRS 的诊断标准几经变化，先后急性透析质量指导组（ADQI）和急性肾脏损伤网络（AKIN）分别提出了各自的 RIFLE-AKI 标准和 AKIN-AKI 标准，其后 2012 年改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）对 RIFLE 和 AKIN 标准进行修订，建立了 KDIGO-AKI 标准，而 2015 年 ICA 则借鉴了以前诊断标准中对急性肾损伤的定义，提出了 ICA-AKI 诊断标准，更改了传统的 AKI 诊断路线，去除了尿量和肌酐绝对值的参考意义，而采用肌酐的动态变化作为主要依据其 AKI 定义为 4：sCr 在 48 h 内增加 ≥ 0.3 mg/dl 或过去 7 天内 sCr 相对稳定基线值升高 ≥ 50%。并根据 sCr 的升高幅度可分为 AKI 1 期，2 期和 3 期。AKI 是失代偿期肝硬化患者的常见并发症，与预后密切相关。HRS-AKI 则在 AKI 的标准上进一步提出，为 AKI 的一种特殊形式，目前认为主要是一种功能性失常而不是实质性损伤，因此具有潜在可逆性，且对扩容治疗无反应。

但以什么作为肌酐基线值值得考量，研究显示将入院前 sCr 值作为基线水平，AKI 的诊断率高于将入院 sCr 值作为基线水平的 AKI 诊断率（47% vs 26%）10。而对于肝硬化患者，应用严格的时间窗来确定 AKI 是非常重要的，ICA-AKI 标准将入院前