值得一提的是，要注意间质性水肿与白质脑病鉴别，后者多见于老年血管病患者。尽管脑室系统也扩大，但它是脑白质萎缩造成的，脑室内压力不高，有时ＭＲＩ难以区别，应结合病史进行鉴别。由于组织含水量的轻微改变即可造成ＭＲＩ信号强度的明显变化，ＭＲＩ在检出水肿较其他影像学方法敏感，与ＣＴ相比，它对水肿类别、程度及范围的显示更接近于病理。

出 血：

出血在中枢神经系统疾病中常见，按出血部位可分为硬膜下、蛛网膜下腔、脑内及脑室内出血，它们均有一个基础疾病，如：外伤、变性血管病、血管畸形、肿瘤或炎症。

ＭＲＩ在显示出血、判断出血原因以及估计出血时间方面有独特作用，其中以脑内血肿ＭＲＩ信号演变最具有特征性。较多血液由血管内溢出后，在局部脑组织内形成血肿。随着血肿内血红蛋白的演变以及血肿的液化、吸收，ＭＲＩ信号也发生一系列变化。

因此，探讨血红蛋白及其衍生物的结构对于认识与解释血肿ＭＲＩ信号甚为重要。 血肿的信号强度随血肿期龄而发生变化，非外伤性出血９５％为动脉富含氧血红蛋白，氧合血红蛋白释放出氧气后转化为去氧血红蛋白，血液去氧血红蛋白的含量增高。氧合血红蛋白与去氧血红蛋白中含有的铁均为二价还原铁，还原铁是血红蛋白携带氧气、释放氧气、行使其功能的物质保证。

人体内维持血红蛋白铁于二价状态的关键在于红细胞内多种代谢途径，其结果阻止了有功能的亚铁血红蛋白变为无功能的正铁血红蛋白。血液从血管中溢出，血管外红细胞失去了能量来源，细胞内多种代谢途径丧失。同时由于红细胞缺氧，血肿内含氧血红蛋白不可逆地转化为去氧血红蛋白，最终变为正铁血红蛋白，还原铁转化为氧化铁，最后经吞噬后，形成含铁血黄素。

故ＭＲＩ表现为４期，即超急性期、急性期、亚急性期和慢性期。

（１）超急性期：出血时间不超过２４小时。由于氧合血红蛋白内电子成对，不具顺磁性，故在Ｔ１加权像上为等信号或稍低信号，Ｔ２加权像上为稍高信号，说明新鲜出血为抗磁性，它不引起Ｔ２弛豫时间缩短。

（２）急性期：一般为１￣３天，该期红细胞内为去氧血红蛋白，它有４个不成对电子，具有顺磁性，但它的蛋白构形使水分子与顺磁性中心的距离超过３埃，因此，并不显示出顺磁效应，Ｔ１加权像仍成稍低信号。但由于它具有顺磁性，使红细胞内的磁化高于红细胞外，当水分子在红细胞膜内外弥散时，经历局部微小梯度，使Ｔ２弛豫时间缩短，Ｔ２加权呈低信号。

（３）亚急性期：４天至２周内，出血后３￣７天为亚急性早期，７￣１４天为亚急性晚期。在亚急性早期，去氧血红蛋白被氧化成正铁血红蛋白，它具有５个不成对电子，有很强的顺磁性。脑血肿内正铁血红蛋白首先出现在血肿的周围，并逐渐向血肿内发展。

亚急性早期由于正铁血红蛋白形成，Ｔ１加权像呈高信号，Ｔ２加权像因顺磁性物质的磁敏感效应而呈低信号。直到亚急性早期，血肿内的红细胞仍然是完整的。血肿信号在Ｔ１加权像上由低变高，说明血肿由急性转变为亚急性。

亚急性晚期红细胞开始溶解，在Ｔ１或Ｔ２加权像上均呈高信号。红细胞溶解使红细胞对正铁血红蛋白的分隔作用消失，水含量增加是Ｔ２加权像信号增高的主要原因。

（４）慢性期：为２周以上，含铁血黄素和铁蛋白形成并进一步氧化为氧化铁，同时由于巨噬细胞的吞噬作用使含铁血黄素沉着于血肿周边部，其使Ｔ２弛豫时间缩短，因此在血肿的周边部出现低信号的影像环带，其余仍为高强度信号表现。所以血肿中心Ｔ１加权为等信号，Ｔ２加权为高信号。血肿周边Ｔ１加权像为稍低信号，Ｔ２加权像为低信号。

变 性：

不同组织的变性机制不同，所以ＭＲＩ表现不一。如：脑组织变性中一种称为多发性硬化征者，系脑组织过早脱髓鞘脂，其变性部分水分增加，故ＭＲ图像上呈长Ｔ１和长Ｔ２信号特征，即Ｔ１ＷＩ图像上呈稍低信号，Ｔ２ＷＩ图像上呈明显的高信号；如变性组织内脱水，例如：椎间盘变性，富含蛋白质和水分的弹性椎间盘组织水分减少，且纤维结缔组织增多，组织内的质子密度减少，在Ｔ２ＷＩ图像上其信号强度不升高反而降低。

坏 死：

坏死组织的ＭＲＩ信号强度随组织类型不同，坏死的内容物不同而异。坏死病变早期由于含水量增加，呈长Ｔ１和长Ｔ２信号改变，在Ｔ１加权像上呈低信号，Ｔ２加权像上为高信号；修复期水肿消退，肉芽组织增生，肉芽组织内包含大量的新生血管和纤维结缔组织，其质子密度较正常组织高，且有稍长Ｔ１和稍长Ｔ２的信号特征，故表现在Ｔ１加权像上为低信号，Ｔ２加像上为高信号；晚期纤维化治愈后，由于质子密度降低，呈长Ｔ１和短Ｔ２信号特征，即在Ｔ１ＷＩ和Ｔ２ＷＩ图像上均呈低信号。

囊 变：

囊内容物一种为纯水，另一种为含蛋白的结合水。含液囊肿ＭＲ图像上呈边缘光滑的长Ｔ１和长Ｔ２信号特征，故在Ｔ１加权像上为低信号，Ｔ２加权像上为高信号；囊肿内含丰富的蛋白质或脂类物质时，其内水分子受大分子蛋白的吸引作用进入水化层时，质子的进动频率明显减低，较外层频率慢，当此结合水分子的进动频率达到或接近Ｌａｒｍｏｒ频率时，其Ｔ１弛豫时间达不到单纯水的长度，则呈短Ｔ１和长Ｔ２，在Ｔ１加权像上表现为中等信号，在Ｔ２加权像上为高信号特征，故ＭＲ图像上有助于分辨囊腔内容物的性质。

梗 塞：

梗塞后由于血供中断，组织表现为缺血缺氧、继发水肿、变性、坏死和囊变等病理变化，晚期以纤维化、钙化而修复。（１）急性期：由于水肿使Ｔ１和Ｔ２均延长，所以ＭＲ图像上在Ｔ１加权像上呈低信号，在Ｔ２像上呈高信号；（２）亚急性期：在Ｔ１加权像上表现为高信号，多为不规则脑回状，可能是由于缺血使小动脉壁破坏，梗塞后如血管再通或侧支循环建立，产生出血性变化，导致Ｔ１加权像出像高信号。后期纤维组织增生修复，水肿消退，则呈长Ｔ１和短Ｔ２信号改变，即在Ｔ１ＷＩ和Ｔ２ＷＩ图像上均呈低信号。

肿 瘤：

ＭＲ图像上信号特征与肿瘤的组织结构类型相关，例如：含脂类肿瘤，像脂肪瘤、胆脂瘤、畸胎瘤等呈短Ｔ１和长Ｔ２高信号特征；钙化和骨化性肿瘤呈长Ｔ１和短Ｔ２的低信号肿块；含顺磁性物质的肿瘤，如：黑色素瘤则呈短Ｔ１和短Ｔ２的信号特征；而一般性肿瘤多数呈长Ｔ１和长Ｔ２的信号特征。富血管性肿瘤肿块内及附近可见扭曲扩张的流空血管影。

铁沉积：

在中高场强ＭＲ仪行Ｔ２加权扫描时，于苍白球、红核、黑质、壳核、尾状核和丘脑部位可见明显的低信号，这是由于高铁物质在上述部位沉积所致。 脑部铁沉着（非亚铁血红蛋白）始于儿童，约在１５￣２０岁达到成人水平。在６个月龄的婴儿苍白球中已有铁存在，黑质铁沉着见于９￣１２个月时，红核在１岁半￣２岁，小脑齿状核要到３￣７岁才显示铁的存在。

上述部位的铁沉着量与年龄增长有一定相关性，仅沉积速度不一样，如：苍白球的含铁量在开始时就高，以后缓慢增加；而纹状体（如：壳核）的含铁量开始时不高，以后才较苍白球有明显的增加，直到７０岁之后接近苍白球内所含的铁量。大脑与小脑半球的脑灰、白质含铁量最低，其中相对较高的是颞叶皮层下弓状纤维，其次为额叶脑白质、枕叶脑白质。在内囊后肢后端以及视放射中几乎不存在铁，铁在脑部选择性的沉积其机理至今未明。

铁由小肠吸收之后，以亚铁血红蛋白形式（血红蛋白、肌球蛋白）与蛋白质结合，主要以铁蛋白形式沉着在脑细胞内，其中以少突神经胶质细胞与星形细胞含量最高。铁作为一个重要的辅因子，在氧化磷酸化、多巴胺合成和更新以及羟基自由根基形成之中起积极作用。血液中含有的转铁球蛋白不容易通过血脑屏障。在铁沉积较多的上述解剖部位中，毛细血管内皮细胞中的转铁球蛋白受体并不比铁沉积较少或没有铁沉积的其他脑部多。

但是一些脑变性病、脱髓鞘病以及血管病变也确实在某些部位铁沉积过多，而且在ＭＲＩ上有表现，这些疾病包括帕金森氏病（铁沉积于壳核、苍白球）、阿耳茨海默氏病（铁沉积于大脑皮层）、多发性硬化（铁沉积于斑块周围）、放疗后脑部（铁沉积于血管内皮细胞）、慢性出血性脑梗塞（铁沉积于出血部位）、脑内血肿（铁沉积于血肿四周），因此，ＭＲＩ较其它影像学方法易于检出与诊断上述疾病。

脑部铁沉积过多是由高浓度铁蛋白存在，缩短了Ｔ２时间，而不影响Ｔ１时间，这是因为细胞内的铁具有高磁化率，因此脑部铁沉积过多造成细胞内高磁化率、细胞外低磁化率，局部磁场不均匀，使Ｔ２时间明显缩短，在Ｔ２加权像上呈低信号。尽管有一些正常脑细胞中也存在铁，但由于其浓度不够，不足以在ＭＲＩ、特别是低场强的ＭＲ仪上引起明显的低信号。

碘 油：曾经作为椎管造影检查脊椎管病变的普通Ｘ线检查的造影剂，碘油在椎管内吸收非常缓慢，每年约吸收１ｍｌ。现在行ＭＲ扫描者仍有可能遇到残留碘油的病人。Ｔ１加权像碘油为高信号，脑脊液为低信号；质子密度像碘油与脑脊液信号强度相似；Ｔ２加权像碘油为低信号而脑脊液为高信号。

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