面对患者多年高血压病史，且多种降压药联用效果不佳，后又出现血糖高，临床医生除了调整降压、应用降糖方案，还应该做些什么呢？本文以一位高血糖、高血压病人为例带大家一起探究多种临床表现之间的「微妙」联系，解释复杂现象背后的真实原因所在。

病例简介

患者一般信息及病史：

患者，男，56 岁，以「口干多饮、多尿 2 月」为主诉入院。患者 2 月前无明显诱因出现口干多饮、多尿，疲乏无力、头晕、偶视物模糊及四肢麻木，双下肢水肿，腰困，纳眠可，就诊我院，查指尖空腹血糖 7.5 mmol/L，为进一步诊疗，门诊拟「糖尿病可能 」收住入院。

既往高血压病史 10 年，最高血压达 180/100 mmHg，现口服氯沙坦钾氢氯噻嗪片 50 mg qd、硝苯地平控释片 30 mg qd；血压波动在 130 ~ 150/70 ~ 90 mmHg。

体格检查：

T：36.2 ℃，P：69 次/分，R：20 次/分，Bp：199/104 mmHg。

BMI：31.38 kg/m2。

发育正常，营养良好，正常面容，意识清楚，言语流利，对答切题，查体合作。甲状腺未触及肿大，无压痛，未闻及血管杂音。心前区无隆起，心尖搏动正常，位于左侧锁骨中线第五肋间内 0.5 cm 处。心界不大。心率 69 次/分，律齐，心音正常，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部平软，肝脾未触及，无移动性浊音，未触及腹部包块，肠鸣音正常。双肾区叩击痛阴性，双下肢凹陷性水肿，双下肢肌力正常。

辅助检查：

1.血钾：3.16 mmol/L，白蛋白：43.6 g/L。

2. 尿常规：蛋白（2+），24 h 尿微量白蛋白：437 mg/L。

3.糖化血红蛋白（HbA1c）：5.0%

4. 75 g OGTT

5. 24 h 动态血压

6. 腹部超声：脂肪肝，胆囊附壁结晶。

综合上述查体结果及实验室检查结果，患者存在高血压并低血钾，糖尿病，不排除「原发性醛固酮增多症」可能。嘱患者停服硝苯地平控释片和氯沙坦钾氢氯噻嗪片，暂予特拉唑嗪降压治疗，两周后进行卡托普利抑制试验，结果如下。

补充检查

1. 高血压激素两项

2. 高血压试验

3. 卡托普利抑制试验

4. 肾上腺 CT 平扫 + 增强：左侧肾上腺结合部见一类圆形低密度结节影，大小约 1.1 × 1.5 cm，密度均匀，边界清楚，CT 值约 3 HU，增强后动脉期 27 HU，门脉期 38 ~ 46 HU，延迟 27 HU，右侧肾上腺形态、大小无异常，密度均等。双侧肾小盏见斑点状高密度影。印象：考虑左肾上腺腺瘤；双肾结石。

诊断：原发性醛固酮增多症，左肾上腺腺瘤，继发性高血压，糖尿病，双肾结石

治疗：于外院泌尿外科行左肾上腺切除术，术后病理报告提示左肾上腺腺瘤。

随访：术后第 2 天血糖恢复正常。术后 1 周服用苯磺酸氨氯地平片 5 mg qd，血压控制在正常范围。术后 6 个月随访，患者血压、血糖、血钾均恢复正常。

知识拓展

原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism，PA），简称原醛症。是一种因盐皮质激素 —— 醛固酮分泌增多导致潴钠排钾，肾素-血管紧张素活性受抑制，表现为血压升高伴或不伴有低血钾的继发性高血压综合征，是继发性高血压的常见病因之一[1]。

常见原因包括醛固酮分泌型的肾上腺腺瘤、单侧或双侧肾上腺增生，少见原因为醛固酮分泌型的肾上腺皮质癌和家族性高醛固酮血症。

1. 原发性醛固酮增多症与糖尿病

目前认为原醛症引起糖代谢紊乱的发病机制可能与高醛固酮造成胰岛 β 细胞功能损伤及影响胰岛素分泌功能有关[2]。

双侧肾上腺增生、亚临床皮质醇增多症、年龄、性别及 BMI 等是原醛症患者发生糖尿病的危险因素[3]。

原醛症引起的糖尿病与 1 型及 2 型糖尿病鉴别

与 1 型糖尿病相比，胰岛素自身抗体以及胰岛素分泌功能检查是辨别二者的重要手段。1 型糖尿病患者的胰岛素自身抗体多为阳性伴胰岛素分泌绝对缺乏，而原醛症引发的糖尿病的胰岛素自身抗体阴性伴胰岛素分泌相对缺乏。

原醛症引发的糖尿病虽多以餐后血糖升高为主，与 2 型糖尿病不易区分，但若患者行肾上腺切除术后糖代谢异常得以纠正，则可认为是原醛症引发的糖尿病。

2. 原发性醛固酮增多症与高血压

原发性醛固酮增多症表现为分泌过量的醛固酮，醛固酮对水盐代谢的作用最强，从而引起潴钠、排钾，细胞外液扩张，血容量增多，血管壁内及血循环钠离子浓度增加，血管对去甲肾上腺素的反应加强等原因引起高血压[4]。

以下几种高血压患者可作为原醛症筛查对象：

（1）持续性血压 > 160/100 mmHg、难治性高血压（联合使用 3 种降压药物，其中包括利尿剂，血压 > 140/90 mmHg；联合使用 4 种及以上降压药物，血压才能

（2）高血压合并自发性或利尿剂所致的低钾血症；

（3）早发性高血压家族史或早发（

（4）原醛症患者中存在高血压的一级亲属；

（5）高血压合并阻塞性呼吸睡眠暂停[5]。

3. 原发性醛固酮增多症与肾结石

原发性醛固酮增多症从多途径创造了有利于肾结石形成的环境：

高钙尿是肾结石的常见危险因素，原醛症引起的体积扩张抑制了近端钠的重吸收，从而导致高钙尿；

钾的减少会减少小管状磷酸盐的重吸收，从而刺激骨化三醇的合成，增强肠道钙的吸收或增加骨的溶解；

柠檬酸盐通过结合钙形成可溶性复合物和抑制晶体成核和生长来预防肾结石。原醛症可导致代谢性酸中毒，会增加对近端小管中柠檬酸盐的摄取和代谢，从而导致低柠檬酸尿[6]；

醛固酮升高引起的碳酸氢盐管重吸收增加导致的酸性尿液排泄也可能促进尿酸盐结晶，促进尿酸盐结石的形成[7]。

需要指出的是，原发性醛固酮增多症并发肾结石，这是一种罕见的并发症在一种不常见的疾病中，临床上也可以表现为 2 个独立的诊断，导致临床医生容易忽略原发性醛固酮增多症和复发性肾结石之间的联系。

案例总结

本案例旨在提高对原发性醛固酮增多症患者常见临床表现以及少见并发症可能的认识。

本案例中，根据患者术后恢复情况，原发性醛固酮增多症可以认为是引发「高血糖、高血压」甚至是「肾结石」的「元凶」。临床中不缺继发性高血压、特殊类型糖尿病等疾病，但这就需要临床医生在工作中要有发现特殊性联系的眼睛和追根溯源、诊断疾病的临床思维。

今日话题

你遇到有什么症状的患者会考虑原醛症？

本文仅供医疗卫生等专业人士参考

指导老师 | 吕蕾，山西省中医院代谢病科，主任医师

策划 | 戴冬君

题图 | 站酷海洛

参考文献（上下滑动查看）

[1] 童南伟，邢小平. 内科学. 内分泌分册 [M]. 北京：人民卫生出版社，2015：146-155

[2] Chen F, Liu J, Wang Y, et al. Aldosterone induces clonalβ‑cell failure through glucocorticoid receptor[J]. Sci Rep,2015, 5:13215. DOI: 10.1038/srep13215.

[3] 李晓禹, 宋颖, 胡金波, 等. 原发性醛固酮增多症患者的糖脂代谢特征及发生机制 [J]. 中华糖尿病杂志, 2021, 13(1): 94-97. DOI: 10.3760/cma.j.cn115791-20200820-00522.

[4] 苏柳静, 李健玲, 李森, 蔡斌斌, 戴永发, 伍思颖, 潘亚锦, 钟晓戈, 覃翡. 不同分型原发性醛固酮增多症患者血压昼夜节律与靶器官损害的临床分析 [J]. 中华高血压杂志,2021,29(05):451-459.

[5] 中华医学会内分泌学分会. 原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识（2020 版）[J]. 中华内分泌代谢杂志.2020.36(9)：727-736

[6] Jason Shey, MD, Mary Ann Cameron, MD, Khashayar Sakhaee, MD, and Orson W. Moe, MD.Recurrent Calcium Nephrolithiasis Associated With Primary Aldosteronism.Case Report.Am J Kidney Dis. 2004 Jul;44(1):e7-12. doi: 10.1053/j.ajkd.2004.03.037.

[7] Keiko Yasuda , Koichi Sasaki , Masaya Yamato , Hiromi Rakugi ,Yoshitaka Isaka and Terumasa Hayashi.A Case of Nephrocalcinosis Associated with Primary Aldosteronism.Case Report.Intern Med. 2012;51(6):625-7. doi: 10.2169/internalmedicine.51.6543. Epub 2012 Mar 15.