辅助性T细胞（Th），是适应性免疫应答和炎症性疾病的重要调节因子。作为淋巴细胞的一个亚群，辅助性T细胞对于免疫系统的建立以及功能的完善非常重要。这种细胞的特殊之处在于，虽然它们几乎没有或根本没有细胞溶解或吞噬活性。但是，它们却可以激活并且指导其他免疫细胞。

在一些专职的抗原呈递细胞（APCs）比如树突状细胞、巨噬细胞以及B细胞的激活下，抗原特异性的CD4+T细胞会依据细胞膜表达或分泌的细胞因子和效应分子，以及它们各自的效应功能，分化成为效应细胞。已经识别的几种Th细胞类型：

Th1细胞参与细胞免疫应答以及宿主抵御细胞内病原体。这种分子的特征是，产生促炎性细胞因子，比如IFN-γ、 IL-2和淋巴毒素-α（LTα）。Th1细胞主要参与细胞介导免疫。Th1细胞产生的细胞因子，刺激巨噬细胞和其他淋巴细胞来吞噬和破坏微生物病原体。几种慢性炎症性疾病，被认为主要是由Th1引起的，包括多发性硬化症、糖尿病和类风湿性关节炎。

Th2细胞参与体液免疫应答以及宿主抵御细胞外病原体（如寄生虫）。这种细胞是以产生IL-4、IL-5、IL-6、IL-10和IL-13为特征的。认为Th2细胞在过敏反应中发挥作用。像IL-4这样的细胞因子，通常刺激产生针对大型细胞外寄生虫的抗体，而IL-5则刺激嗜酸性粒细胞对大型细胞外寄生虫产生应答。过敏和萎缩主要是由Th2导致的。Th2细胞历来被认为是IL-9的来源。然而，最近发表的论文，发现存在一种与Th2相关细胞类型，其以分泌IL-9和IL-10为特征。这种所谓的Th9细胞，既可以在TGF-β存在的情况下与Th2细胞分化，也可以在IL-4和TGF-β联合作用下与初始CD4细胞分化。这种细胞可能与哮喘和组织炎症有关。

当Th1细胞产生IFN-γ时，这会促使巨噬细胞产生TNF和有毒的氧气，从而破坏吞噬体和溶酶体内的微生物。而另一方面，当Th2细胞产生IL-4和IL-10时，这种细胞因子阻断了由IFN-γ激活的微生物杀伤作用。对Th1/Th2之间关系，还进行了移植方面的研究。Th1应答与大多数形式的急性移植物或移植物排斥反应和移植物抗宿主病（GVHD）有关，而Th2应答与保护性或慢性排斥反应有关。然而，克隆的Th1或Th2细胞在实验模型中有类似的排斥皮肤移植的能力，并且现在Tr1/Treg细胞与保护和耐受性诱导相关。同时，胎儿类似于一个同种异体移植物，并且认为Th2或Treg应答具有保护性，而Th1可能导致再吸收或自然流产。4

Th17细胞参与炎症应答以及宿主抵御细胞外病原体。Th17细胞是一种辅助性T细胞，可以产生IL-17A， 而Th17细胞已被证明在诱导自身免疫组织损伤中发挥重要作用。它们与Th1或Th2细胞不同，因为它们不产生经典的Th1或Th2细胞因子（如IFN-γ或IL-4）。它们在小鼠自身免疫模型中发挥关键作用，有研究表明，从初始T辅助细胞到Th17细胞的分化途径涉及TGF-β和IL-6的结合。RORγt是一项关键转录因子，其参与Th17细胞的诱导。IL-6或TGF-β可以诱导部分RORγt表达，但是Th17细胞的生成需要TGF-β和IL-6。

而且，有人认为IL-6和TGF-β在稳定状态下的相对平衡，会打破有助于Th17或Treg在不同组织中进行分化的平衡。Th17亚群的诱导需要TGF-β和IL-6，而IL-17A所产生细胞的扩增则依赖TGF-β和IL-21。Th17应答的维持，主要依赖于IL-23（p19/p40）。IL-23与IL-23受体结合，触发下游STAT3激活，随后上调ROR-γ并且产生IL-17A。

由于IL-17A可以诱导许多促炎性因子（比如TNF、IL-6和IL-1β），因此有人认为Th17细胞可能与自身免疫性疾病（比如实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）和结肠炎）的发生和/或发展有关。

调节性T细胞（Tregs）在维持机体免疫平衡方面具有非常重要的作用。2 Treg通过抑制其他T细胞的功能，从而限制免疫应答。在一些自身免疫性疾病，比如多发性硬化症、活动性类风湿关节炎和I型糖尿病等，Tregs的数量及功能均会发生变化。在许多恶性疾病（比如肺癌、胰腺癌和乳腺癌等）已经发现Tregs明显增高。Treg还会阻断抗肿瘤免疫应答，5从而导致死亡率上升。

随着关于调节性T细胞（Tregs）免疫抑制潜能方面公布数据的增加，人们对其潜在应用的热情也越来越高。因此，关于的Treg研究非常活跃，几乎每天都有新的论文发表。目前，常用的Treg鉴定、分离和表征的标记物有CD4、CD25、CD127以及FoxP3。然而，具有功能性意义的新靶标（比如CD39、CD45RA、CTLA-4等）正在迅速涌现。

迄今为止，Tregs已经确定的两个主要类别为：CD4 Tregs和CD8 Tregs。CD4 Tregs可以分为两类：一类是天然Tregs（nTregs），其表达CD25和FoxP3；另一类是所谓的适应性或诱导性Tregs（iTregs）。

天然Tregs源自于胸腺的CD4+细胞，该细胞表达CD25的强阳性并且表达转录因子（以及谱系标记物）FoxP3。 nTregs约占CD4+T细胞总数的5~10%，并可以在T淋巴细胞发育的单阳性阶段首先出现。6,7由于具有与自身抗原的高亲和力，从而它们被阳性选择。该信号发育成为Treg细胞的过程，被认为是通过T细胞受体和胸腺基质细胞上的带有自身抗原肽的MCH-II复合体相互作用进行传递的。5 nTregs本质上属于细胞因子非依赖型。

适应性或诱导性Tregs来源于胸腺CD4单阳性细胞。它们分化为CD25和FoxP3表达的Tregs（iTregs），需要有足够的同源抗原和特异性免疫调节细胞因子（比如TGF-β、IL-10和IL-4.8）的刺激。

FoxP3是目前最特异的Tregs标记物，9尽管有关于FoxP3-Tregs小细胞群的报道。转录因子FoxP3作为Tregs标记物的发现，使科学家们能够更好地确定Tregs细胞群，从而发现包括CD127在内的其他Tregs标记物。10

CD127是异构IL-7受体的一部分，而异构IL-7受体是由CD127和通用γ链组成的，γ链在其他细胞因子受体（IL-2R、IL-4R、IL-9R、IL-15R和IL-21R）中也存在。CD12在胸腺细胞、T细胞和B祖细胞、成熟T细胞、单核细胞以及一些其他的淋巴细胞和骨髓细胞上进行表达。有研究显示，IL-7R在成熟T细胞的增殖和分化中发挥着重要作用，并且体外实验表明，CD127的表达随着T细胞活化而下调。11有人认为FoxP3与CD127启动子相互作用，从而降低Tregs中CD127的表达。