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提到『爆发抑制』（Burst suppression, BS），许多医务工作者或许都知之甚少，麻醉科和神经科学的医生对这个概念或许听到过，但也不是非常熟悉，因为在日常工作中几乎用不到。

作为一名麻醉科的医生，我之前固有的认知是麻醉深度过深（BIS值＜40）或是低温会产生爆发抑制，爆发抑制代表着皮层的一种抑制状态，可能与不良的临床预后相关……

那么爆发抑制到底是怎么产生的，受那些因素的影响？有没有量化的指标，究竟又与那些不良预后相关呢？带着这些疑问，笔者查阅了相关资料并结合自己的理解与各位读者分享一下这个冷知识。

脑电波和爆发抑制概念  

提到爆发抑制，不得不提的就是脑电图，比较完整的脑电记录在临床麻醉中目前应用非常少，因为其记录方法比较复杂，电极较多，麻醉医生也无法根据脑电图的特征直接判断麻醉深度。

所以目前临床上应用较多的麻醉深度监测设备均是以脑电作为基础数据经过计算后得到的一个数值，比如我们所熟知的『脑电双频指数』（BIS）以及熵指数等参数。

脑电波可以分为δ波（0.5-3Hz）、θ波（4-7Hz）、α波（8-13Hz）、β波（14-30Hz）以及γ波（30-80Hz）这几个波段（不同研究可能在划分波段频率时有所差异，但总的来说差异不大），振幅的范围没有明确的界限。

研究人员习惯把频率较低的δ波称为慢波，慢波通常在非快眼动睡眠（NREM）和麻醉维持期占比较高，将频率较高的α波和β波称为快波，清醒时脑电图通常以快波为主。

此外当专注于某件事情时常常会出现频率更高的γ波。而爆发抑制是一种较为特殊的脑电模式，其在脑电记录中主要表现为较高电压的爆发波和较低电压的抑制波交替出现，抑制期时肉眼观察形同一条直线，其电压常低于10微伏（在动物研究中这个阈值可能更高一些）。

笔者从第九版《米勒麻醉学》上截取了一段较为典型的慢波和爆发抑制的脑电图（图1），二者形态上的的差异较为明显。

图1. C图为典型的慢波脑电，D图则为较为典型的爆发抑制。

美国临床神经生理学会(ACNS)的指南建议较为标准的爆发抑制，其抑制时间段的占比（即