氟(F)是最活泼的非金属元素，在自然界以化合物形式存在。工业上常用萤石、冰晶石和氟磷灰石 [3Ca3(PO4)2·CaF2] 等作为原料。生产中常见的氟化物有氟化氢、氟化钠、三氟化硼、氟硅酸钠等。在磷肥、含氟农药、致冷剂、氟塑料、氟橡胶、冶金等工业中可接触氟。

氟是人体组成必需的微量元素之一。机体可从饮水和食物摄入氟。高氟地区的农作物和饮水中含氟量很高，摄入过量氟对人体会产生一系列危害。有关工业中的三废处理不当，常造成氟污染水源和农作物，损害农作物并引起牛、羊和人中毒。气态或粉尘状的氟化物大多经呼吸道进入体内。可溶性氟化物在肺泡中很快被吸收。难溶性氟化物的吸收与肺泡清除能力有关。胃肠道吸收的程度亦随溶解度而异，能溶解并成离子状态的氟可全部吸收，如氟化钠、氟化氢等。氟化钙、氟磷灰石等较难溶解，吸收少。当胃肠道中有较多的钙、镁、铝存在时，则结合成不溶性氟盐，减少吸收。当血液pH值增高及钙离子浓度增大时，氟与血浆蛋白的结合量增多。高脂饮食可促进氟在体内贮留。氟离子可与皮肤组织中蛋白质结合，经皮肤吸收量极少，但氟化氢可灼伤皮肤并被吸收。

应用放射性氟示踪研究表明，氟被吸收后约60分钟在血液内可达最高浓度，分布在细胞外液中。氟离子通过毛细血管进入组织，有一半以上被排出，余下的有90%沉积在骨和牙齿中，少量沉积在软组织如肌肉、韧带、肺、肾、动脉、甲状腺、膀胱、前列腺、脾、脂肪等中。正常情况下，年龄与氟沉积量成反比。但组织中的含氟量与每日摄入的氟量成正比。每日进入体内的氟如不超过4～6mg，不会发生蓄积现象。

进入体内的氟约有75%由尿排出，一部分随粪和汗排出，微量的氟通过毛发、指甲和乳腺排出。食物中含钙多时，由粪便排出氟量显著增高。尿氟增高对诊断地方性氟病有很大意义，但其正常值各地测定结果不一，上海地区提出成年人尿氟量平均为2.5mg/l(0.48～2.9mg/l，扩散法)。职业性氟接触者，尿氟含量虽与骨骼改变及工龄、年龄之间无一定相关，但可视为氟作业的接触指标。

氟及其化合物，多属高毒类。对呼吸道及皮肤粘膜有强烈刺激和腐蚀作用。在体内干扰烯醇化酶、骨磷酸化酶、脱氢辅酶Ⅰ、Ⅱ等多种酶的活性。但不同氟化物对酶系的损害不同。如氟化钠能抑制丙酮酸氧化酶系，而氟醋酸则抑制乌头酸酶，使三羧酸循环中断。氟化物在肠道吸收，进入体液，然后作用于骨骼，它与骨组织的羟磷灰石[3Ca3(PO4)2·Ca(OH)2]的羟基及碳酸氢离子(HCO3-)交换，并通过抑制骨磷酸化酶或与体液中的钙离子结合成难溶性氟化钙，导致钙、磷代谢紊乱，引起低血钙症、氟斑牙及氟骨症等一系列改变。在氟严重污染的工业区，可引起生活性氟骨症。氟骨症大多数是骨质硬化症; 一部分患者，出现骨质疏松，特别是经产妇及其子女。骨质疏松与硬化可以同时存在。疏松是由于骨内钙盐的正常蓄积和吸收过程减慢，并从骨组织游离出来; 硬化是由于氟化钙或氟的复盐沉积。此外，骨的成长部分含有糖原，糖的酵解作用也与骨盐的沉积有关。氟化物是一种强烈的酵解毒素，从而影响了骨的正常代谢。对于地方性氟骨症，则应采取综合性防治措施。过去主张低氟地区在饮水及牙膏中加入氟以防龋齿，但目前仍有争论。高氟地区不应采用含氟牙膏。工厂排放的含氟废气，应回收利用。

元素氟在常温下为淡黄色气体。比重1.31。沸点-188.0℃。有刺激性。微溶于水。在空气中很快与氢化合成氟化氢、二氟化氧。

元素氟可从含氟矿石中制取，或由氟氢钾(KHF2)盐电解而得。是制造氟塑料、氟橡胶等的原料。在火箭高能燃料系统中用作氧化剂。

元素氟为强氧化剂，属高毒类。高浓度时对粘膜、皮肤和呼吸系统有强腐蚀作用，严重时产生灼伤、溃疡和坏死。动物吸入30分钟的LC50：小鼠为350mg/m3，大鼠及兔为420mg/m3。实验动物都在吸入后24小时内死亡。急性最大耐受浓度，大鼠、豚鼠和兔相似，吸入5分钟