临床表现：

　　免疫功能健全的小儿JCV和BKV感染大多为人类多瘤病毒的亚临床型。除少数情况外，JCV和BKV感染的致病作用仅见于免疫功能受损者。

　　1.进行性多灶性脑白质病(PML)

　　PML为一种并发于免疫系统受损的致命性、亚急性中枢神经系统脱髓鞘病变。常与HIV感染、HCMV感染、淋巴组织增生性疾病、慢性疾病及遗传性免疫缺陷病相关。此外，长期使用免疫抑制治疗人类多瘤病毒，像器官移植接受者及自身免疾病患者，都增加了PML的危险性。直至20世纪80年代早期，PML仍是一种少见病，见于50～60岁的老年人。随着获得性免疫缺陷综合征(AID)的出现PML病例显著增加，而且发病趋于年轻化。1987年人们认识到PML是种AIDS相关的疾病，据报告，在1981～1990年所有AIDS病例中0.72%发生了PML。遗传性免疫HIV、HCMV感染小儿，可发展为PML。

　　PML起病隐匿。早期多见语言障碍、视觉受损及智能迟滞。常有肢体麻痹、皮质盲及感觉异常。在病程中，患儿虽脑脊液正常，无颅内压增高，无发热，但人类多瘤病毒的病程迅速恶化，常3～6个月内死亡。

　　PML的主要发病机制是JCV所致的少突胶质细胞特征性炎症性的损伤，人类多瘤病毒的症状是少突胶质细胞胞核增大，核内可见大量JCV病毒颗粒，炎症性的过度反应引起了PML特征性的脱髓鞘病灶。病毒感染的少突胶质细胞在髓鞘脱失处缺失，但存在于脱髓鞘灶边缘并有改变。在PML缺损处见到大的星形细胞可能表示未受JCV感染。PML损伤广泛并呈多灶性分布，提示病毒经血源性途径到达脑组织。被感染的B淋巴细胞可能将病毒运送到脑，或者是初次病毒血症时，种植于脑的病毒在免疫抑制时可能复活。在活动性PML病灶处可见大量感染性JCV、JCV蛋白及JCV-DNA。从PML脑组织检出的JCV在病毒基因组的调节区含有一个特异性重排区;A区复制而B区缺失。这一基因重排极少见于尿中分离到的病毒。这可能是在JCV长时间复制过程中发生了PML样调区重排，并增加了病毒在中枢神经系统生存的能力。

　　2.尿道疾病

　　BKV感染与健康小儿的膀胱炎、骨髓移植接受者的出血性膀胱炎及遗传性免疫缺陷病患儿致命性间质肾炎有关。接受肾移植的患儿，人类多瘤病毒常发生JCV和BKV复活，但这与增加死亡危险或肾功能受损无关。

　　3.恶性肿瘤

　　有报告在一些人类肿瘤中发现了BKV基因组，这些肿瘤包括胰岛细胞瘤、脑肿瘤及骨肉瘤。此外，有人报告在小儿脉络膜丛乳头状瘤及室管膜瘤和成人间皮瘤中也检出了亚洲猕猴的猿猴病毒40(SV40)序列。这些观察发现对人类肿瘤病原学的意义尚不清楚。