Indacaterol刺激稳定转染人β2肾上腺素受体的中国仓鼠卵巢细胞中产生cAMP。它能够浓度依赖性地抑制电刺激的豚鼠气管中电诱导的收缩，pEC50为8.23。Indacaterol诱导浓度依赖性收缩能效应，在离体的豚鼠左心房中最大效力为75%。 Indacaterol浓度依赖性逆转卡巴胆碱诱导的收缩，在人小气道中IC50为37 nM。Indacaterol浓度依赖性逆转血清素诱导的收缩，在大鼠小气道中IC50为10.5 nM。Indacaterol在大鼠和人小气道中最高固有活性分别为53%和73%。 Indacaterol (10 μM)对EFS诱导的离体人支气管收缩产生近乎完全的抑制作用，该作用持续12小时。 Indacaterol抑制IgE依赖性组氨酸从巨噬细胞的释放，固有活性(长效Indacaterol 的Emax/ Isoprenaline的Emax )为1.03。 Indacaterol诱导cAMP从人气道平滑肌的释放，pEC50为8.53，Emax为48%。与原代ASM细胞中CHO-K1数据相比，Indacaterol似乎具有降低的疗效。