心音（heart sound）指由心肌收缩、心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁、大动脉壁等引起的振动所产生的声音。它可在胸壁一定部位用听诊器听取，也可用换能器等仪器记录心音的机械振动，称为心音图。

心脏收缩舒张时产生的声音，可用耳或听诊器在胸壁听到，亦可用电子仪器记录下来（心音图）。可分为第一心音（S1）第二心音（S2）。（正常情况下均可听到）。第三心音(S3通常仅在儿童及青少年可听到)，第四心音（S4正常情况很少听到）。从心脏产生的心音经过组织的介导传到胸壁表面，其中以骨传导最好，血液和肌肉次之，肺和脂肪组织最差，所以在肺气肿和肥胖的患者从胸壁听录到的心音较正常人为轻，振幅低。正常心脏在舒缩活动中产生的心音频率为1～800Hz。人听觉比较敏感的是其中40～400Hz的频带,20Hz以下的振动人耳听不见。心音强度、频率及相互关系可以反映心瓣膜、心肌功能及心内血流的状况。在正常心脏，心脏喷血速度加快等因素可产生生理性杂音。在心脏与大血管病变时,心肌收缩力改变、心瓣膜口狭窄或关闭不全,或心内血流速度变化，均可使心脏舒缩活动中振动，幅度或频率发生明显变化，改变正常心音的强度、频率，还可产生异常的心音或心脏病理性杂音。这些变化有助于诊断心脏血管病，观察病情、推断疾病发生的病理生理，选择治疗方法，估计预后等。　　

每一心动周期可产生四个心音，一般均能听到的是第一和第二心音。

第一心音发生在心缩期，标志心室收缩期的开始。于心尖搏动处（前胸壁第5肋间隙左锁骨中线内侧）听得最清楚。其音调较低（40～60赫兹），持续时间较长（0.1～0.12秒），较响。其产生：

一是由于心室收缩时，血流急速冲击房室瓣而折返所引起的心室壁振动；

二是由于房室瓣关闭，瓣膜叶片与腱索紧张等引起的振动；

三是血液自心室射出撞击主动脉壁和肺动脉壁引起的振动。

心室收缩力愈强，第一心音愈响。

第二心音发生在心舒期，标志着心室舒张期的开始，它分为主动脉音和肺动脉音两个成分，分别在主动脉和肺动脉听诊区（胸骨左、右缘第二肋间隙）听得最清楚。它是由主动脉瓣和肺动脉瓣迅速关闭，血流冲击，使主动脉和肺动脉壁根部以及心室内壁振动而产生。其音调较高（60～100赫兹），持续时间较短（0.08秒），响度较弱。其强弱可反映主动脉压和肺动脉压的高低，动脉压升高，则第二心音亢进。

第三心音发生在第二心音之后，持续较短（0.04～0.05秒），音调较低。它是在心室舒张早期，随着房室瓣的开放，心房的血液快速流入心室，引起心室壁和腱索的振动而产生。可在大部分儿童及约半数的青年人听到，不一定表示异常。

第四心音发生在第一心音前的低频振动，持续约0.04秒。是由于心房收缩，血流快速充盈心室所引起的振动，又称心房音。大多数健康成年人可在心音图上记录到低小的第四心音，一般听诊很难发现。

当心瓣膜发生病变后，会使瓣膜出现异常的振动及血流的改变，产生异常的心音，称心杂音。

临床上可根据心杂音产生的时期和性质，协助诊断某些心血管疾病。

第一心音：音调较低、持续时间较长、约为0.10～0.12秒。出现在心室收缩期，是心室开始收缩的标志。主要由房室瓣关闭及相伴随的心室壁振动形成。

第二心音：音调较高、持续时间较短、约为0.08～0.10秒。出现在心室舒张期，是心室开始舒张的标志。主要由动脉瓣关闭等形成。

第三心音和第四心音：第三心音发生在第二心音后0.1～0.2秒，频率低，它的产生与血液快速流入心室使心室和瓣膜发生振动有关，通常仅在儿童能听到，因为较易传导到体表。第四心音由心房收缩引起，也称心房音　　

最早用耳贴在胸部听取心脏活动产生的声音，以后临床上就采用听诊器听取心音及杂音。听诊器有二种胸件：

隔膜型，适于听频率高的声音，如主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音。

钟型,适于听低频声音,如第三心音（简称S3）、第四心音（S4）、舒张中期隆隆样杂音等。听诊时要按顺序在各个瓣膜听诊区进行听诊。

1964年提出的听诊区，包括七个部分：

① 主动脉区，由胸骨左缘第三肋间向右横过胸骨柄，扩展到胸骨右缘第一、二、三肋间，右锁骨下区、胸骨上凹,右颈部,向下扩展到心尖部,呈S形。此区相当于主动脉根部和部分升主动脉，而不限于主动脉瓣本身。

② 肺动脉区，以胸骨左缘第二肋间为中心，向上扩至第一肋间，左锁骨下区，向下至胸骨左缘第三肋间，向右扩展到第四、五胸椎两侧2～3cm。此区相当于肺动脉而不限于肺动脉瓣。

③ 右心房区，胸骨右缘第四、五肋间向右扩展1～2cm，为三尖瓣关闭不全杂音的传导区。

④ 右心室区，为习用三尖瓣区（胸骨左缘第四、五肋间）向左右各扩大2cm,右室显著扩大时，向左扩至正常心尖区。此区范围较三尖瓣区为广，且可变动。

⑤ 左心室区，以心尖搏动为中心，第四、五肋间水平向内2cm,向外至左腋前线。此区较二尖瓣区为大，亦可变动。

⑥ 左心房区，位于肩胛下角水平的脊柱左侧,扩展至腋后线,为听二尖瓣关闭不全杂音的好部位。

⑦ 降主动脉区,限于第2～10胸椎向左侧扩展2～3cm。此区易发现主动脉缩窄及主动脉瘤的杂音。　　

将心脏活动过程中产生的声振动(心音及杂音)可以通过换能器、放大电路、检波等方法,以振动波的形式记录下来即称为心音图(PCG)。

心音图有助于确定心音或杂音发生的时间，区分易于混淆的声音；鉴别某些听诊杂音相似而病变迥异的心内疾病,将心音与杂音变为可长期保存、分析的图形,作为判断病情变化，手术或药物疗效的客观指标。

但是，心音图不能代替心脏听诊，因不及听诊方便易行；不能区别声音来源于心脏或心外组织；不能辨别心音和杂音的音色（隆隆样或吹风样）；有些高频杂音如主动脉瓣关闭不全的有些舒张期杂音人耳较敏感能听到，心音图却描记不出来；有时因心音图机的振动阻尼不足在S2后录到类似舒张期杂音的伪差等等。　　

正常心音图有时可见四个心音，听诊一般只听到S1及S2，儿童及青年可听到生理性S3，S4多听不到。正常心音图各组成部分见图2。

① 第一心音。主要是由于二尖瓣(M1)及三尖瓣(T1)产生，在心电图P波开始之后0.02～0.04secS1标志心室收缩期的开始。

② 第二心音。主要是由于主动脉瓣及肺动脉瓣关闭所产生,发生于T波终末部位。代表心室舒张期开始。心音图上S2由4个部分组成,其中第二部分为主要部分系主动脉瓣关闭音(A2)与肺动脉瓣关闭音(P2)所组成。通常主动脉关闭(A2)在前、肺动脉关闭(P2)在后。在平静呼气时，A2与P2几乎合在一起、相距很少>0.02sec；深吸气时，A2-P2相距可>0.06sec。 A2振幅在各听诊区都比P2高,即在肺动脉瓣区约94％的人A2>P2，仅少数青少年P2>A2。S2听诊一般心底部较响、心尖部较轻。心尖部听到的S2多为A2。

③ 第三心音(S3)。产生在心室舒张早期快速充盈时，因从心房急速进入心室的血流突然减速引起血柱振动，继而使室壁振动所产生。生理性S3多见于青年及儿童，超过40岁者少见。

④ 第四心音(S4)。又称心房音，发生在心室舒张晚期,是由于心房收缩后,血液迅速冲入心室然后减速、使心室肌突然振动所产生。通常听不到，偶在正常婴儿及小儿、老人可听到。　　

包括S2、S2的异常及收缩期，舒张期的附加音（或额外音）。

① 第一心音异常。指S1增强，减弱或分裂。估计S1的响度，最好是用听诊，心音图判断能力有限。S1增强、减弱或强弱不等的临床情况见表1。S1分裂指M1与T1相距>0.04sec，可见于正常儿童、青年及体瘦者，无重要意义。S1异常分裂时M1与T1相距可大于0.06秒，见于电激动延迟(如右束支传导阻滞等)、机械活动延迟（如房间隔缺损、严重二尖瓣狭窄等。听诊S1分裂在二尖瓣及三尖瓣区最清楚坐位及呼气时更清楚。

② 第二心音异常。包括S2增强，减弱或分裂。

S2增强又分P2增强及A2增强，P2增强见于肺血流量增多（如间隔缺损），肺血管阻力增加；肺静脉压力增高(如二尖瓣狭窄)。P2亢进一般在肺动脉瓣区听到。A2增强见于体循环阻力增高或血流量增多，向肺动脉瓣及心尖区传导，见于高血压等。

S2减弱又分P2减弱及A2减弱。P2减弱见于肺动脉压低、肺血流量减少或肺动脉瓣狭窄等。A2减弱见于体循环阻力低、血流减少、血压低、主动脉瓣狭窄或严重关闭不全。

S2分裂可为生理性。右室射血结束稍晚于左室，吸气时P2延迟出现，此时可听到S2分裂。但呼气时A2与P2接近或重叠，分裂消失。这见于青少年，在肺动脉瓣区听诊明显，坐位时可消失。

S2异常分裂包括宽分裂、固定分裂、逆分裂、分裂减窄。宽分裂是呼气时S2分裂不消失，见于右室射血时间延长或左室射血时间缩短等情况。S2固定分裂指呼吸时A2 -P2间期无明显改变或变动