化学除草具有高效、快速、经济等优点，有的品种还可促进作物生长，它是大幅度提高劳动生产率，实现农业现代化必不可少的一项先进技术，成为农业高产、稳产的重要保障。

除草剂应用水平是一个国家农业现代化发展程度的标志，如美国、日本、英国等发达国家，主要农作物的除草几乎全部依赖于化学除草剂。在几大类农药中，除草剂的商品化的程度呈逐年上升的趋势。化学合成除草剂是在20世纪40年代发现的，以2，4-D的发现作为标志，半个世纪以来，除草剂的研究与开发，一直呈迅速发展的趋势。70年代研究开发了乙酰乳酸合成酶抑制剂——磺酰脲类和咪唑啉酮类除草剂，由于该类除草剂每亩（1亩≈666.7m2）仅用0.5～2g有效成分，加上它们对高等动物的安全性高，因而此类除草剂跻身于超高效的行列。在除草剂使用方面，随着耕作制度改革和农村劳动力的转移，除草剂的需求量在逐年上升。

除草剂与其他农药一样，由于高频率地重复使用，也会伴随产生许多不利的影响，诸如除草剂对环境的污染，对当茬或后茬作物的药害，除草剂在作物中的残留以及杂草对除草剂的抗药性等。其中抗药性杂草种群的蔓延，会给农业生产带来潜在的威胁。因此，在推广使用除草剂的同时，还要加强对如何合理使用除草剂的宣传，提高广大农村技术人员、农民科学使用除草剂的水平。

要科学施用除草剂，就必须掌握除草剂的作用原理，掌握除草剂的分类和常见品种的使用方法。除草剂可以按作用方式、在植物体内的输导性、使用方法和化学结构等分类。按作用方式可分为选择性除草剂和灭生性除草剂；按在植物体内输导性可分为输导型除草剂和触杀型除草剂；按使用方法可分为土壤处理剂与茎叶处理剂。本节主要按除草剂化学结构分类。

首次发现具有植物生长调节和除草活性的化合物为2，4-二氯苯氧乙酸即2，4-D，随后开发出2，4，5-涕，2甲4氯，2，4-D的丙酸和丁酸，2，4-D钠盐、钾盐、铵盐、二甲胺盐等，酯类品种2，4-D甲酯、乙酯、丁酯等。

苯氧羧酸类除草剂的基本特性：①由于酸不易溶于水和常见的有机溶剂，生产上多应用其盐或酯；②苯氧羧酸类为选择性输导型除草剂，多数品种具有较高的茎叶处理活性，并兼具土壤封闭效果；③该类除草剂的作用机理为干扰植物的激素平衡，使受害植物扭曲、肿胀、发育畸形等，最终导致死亡；④主要用于水稻、玉米、小麦、甘蔗、苜蓿等作物田防除一年生、多年生阔叶杂草和部分莎草科杂草。

代表品种有：2，4-D、2，4-D钠盐、2，4-D二甲胺盐、2，4-D丁酯、2，4-D异丁酯，2甲4氯（MCPA）。

将2，4-D结构中的苯基以二苯醚替换后所得化合物为禾草灵（diclofop-methyl），该化合物不具植物生长调节活性，仅对禾本科杂草有效，而对阔叶杂草无效。以禾草灵为先导化合物，开发出系列芳氧苯氧基丙酸酯类除草剂。

芳氧苯氧基丙酸酯类除草剂的共同特点：①以茎叶处理为主，表现出很强的茎叶吸收活性；②多用于阔叶作物田，少数品种可用于水稻和高粱田；③用来防除一年生和多年生禾本科杂草；④均具有输导性；⑤该类化合物在丙酸部位具有手性碳，因而具有同分异构体——R体、S体，其中R体为活性体；⑥为脂肪酸合成抑制剂，其靶标酶为乙酰辅酶A羧化酶；⑦对哺乳类动物低毒；⑧多数品种环境降解较快。

代表品种有：精喹禾灵（quizalofop-p-ethyl），高效氟吡甲禾灵（haloxyfop-p-methyl）、精吡氟禾草灵（fluazifop-p-butyl）。

第一个二硝基苯胺类除草剂氟乐灵问世，以后相继出现了许多新品种。二硝基苯胺类除草剂有以下特点：①均为选择性触杀型土壤处理剂，在播种前或播后苗前应用；②杀草谱广，对一年生禾本科杂草高效，同时还可以防除部分一年生阔叶杂草；③易于挥发和光解，尤其是氟乐灵；④土壤中半衰期2～3个月，对大多数后茬作物安全；⑤水溶性低并易被土壤吸附，在土壤中不易移动，不易污染水源；⑥对人、畜低毒，使用安全。

代表品种：氟乐灵（trifluralin）、二甲戊乐灵（pendimethalin）、仲丁灵（butralin）。

三氮苯类除草剂属于氮杂环衍生物。目前开发出的这类药剂绝大多数是均三氮苯类，较重要的非均三氮苯类仅有嗪草酮一种。

三氮苯类除草剂可以分为“津”“净”和“通”三个系统。即分子中取代基（X）为氯原子（—Cl）称为“津”类，为甲硫基（—SCH3）称为“净”类，为甲氧基（—OCH3）称为“通”类。

三氮苯类除草剂的通性：①水溶性非常低，多数不易在有机溶剂中溶解。多数三氮苯类除草剂的性质稳定，具有较长的持效期；②选择性输导型土壤处理剂，易经植物根部吸收，并随蒸腾流向上转移至地上部分，转移仅限制在质外体系中；③作用机制是抑制植物光合作用中的电子传递，杂草中毒症状，首先是在叶片尖端和边缘产生失绿，进而扩及叶片，终致全株枯死；④在土壤中有较强的吸附性，通常在土壤中不会过度淋溶，因此，对有些敏感作物也能利用土壤位差，达到安全施药的目的；⑤三氮苯类虽存在持效长的优点，但有时会对后茬敏感作物产生影响。

主要品种有：莠去津（atrazine）、扑草净（prometryn）。

酰胺类除草剂中目前应用较为广泛的是N-苯基氯乙酰胺类。

酰胺类除草剂的特点：①都是选择性输导型除草剂；②广泛应用的绝大多数品种为土壤处理剂，部分品种只能进行茎叶处理；③几乎所有品种都是防除一年生禾本科杂草的除草剂，对阔叶杂草防效较差；④作用机制主要是抑制发芽种子α-淀粉酶及蛋白酶的活性；⑤土壤中持效期较短，一般为1～3个月；⑥在植物体内降解速度较快；⑦对高等动物毒性低。

代表品种：乙草胺（acetochlor）、异丙甲草胺（metolachlor）、丁草胺（butachlor）、甲草胺（alachlor）、丙草胺（pretilachlor）、敌草胺（napropamide）、异丙草胺（propisochlor）、苯噻酰草胺（mefenacet）、吡氟酰草胺（diflufenican）。

二苯醚类除草剂常用品种为对-硝基二苯醚，在这一类中邻位取代的品种占重要地位，它们具有光活化机制，目前生产中应用的都是此类除草剂。

常用二苯醚类除草剂的特点：①多数品种为触杀型除草剂，可以被植物吸收，但传导性差；②邻位置换二苯醚除草剂的作用机制是抑制叶绿素的合成或破坏脂膜，其靶标酶为原卟啉原氧化酶（protox）；③防除一年生杂草和种子繁殖的多年生杂草，多数品种防除阔叶杂草的效果优于防除禾本科杂草；④对高等动物低毒。

主要品种：氟磺胺草醚（fomesafen）、乙羧氟草醚（fluoroglycofen-ethyl）、三氟羧草醚（acifluorfen sodium）、乙氧氟草醚（oxyfluorfen）、乳氟禾草灵（lactofen）。

磺酰脲类除草剂的模式结构包括三部分：芳环、脲桥与杂环，每一部分的分子结构与除草活性都有关，试验证明，高活性化合物的结构必备条件是：芳环-脲桥-杂环。

磺酰脲类除草剂的共同特点：①活性高，用量极低，每亩使用剂量在0.5～3g有效成分；②杀草谱广，所有品种都能防除阔叶杂草，部分品种还可防除禾本科或莎草科杂草；③选择性强，对作物相对安全；④使用方便，多数品种既可进行土壤处理，也可进行茎叶处理；⑤植物根、茎叶都能吸收，并可迅速传导；⑥作用机制为抑制乙酰乳酸合成酶（ALS）或乙酰羟基丁酸合成酶（AHAS），阻碍支链氨基酸的合成，该类除草剂通常称为乙酰乳酸合成酶抑制剂；⑦一些品种土壤残留较长，影响下茬作物；⑧对人、畜毒性极低。

主要品种：氯磺隆（chlorsulfuron）、苯磺隆（tribenuron-methyl）、苄嘧磺隆（bensulfuron-methyl）、烟嘧磺隆（nicosulfuron）等。

氨基甲酸酯类除草剂的作用机理还不太清楚，可能与抑制脂肪酸、脂类、蛋白质、类异戊二烯、类黄酮的生物合成有关。杂草和作物间对此类除草剂的降解代谢或轭合作用的差异是其选择性的主要原因，位差、吸收与传导的差异也是此类除草剂选择性的原因之一。

此类除草剂主要用作土壤处理剂，在播前或播后苗前施用。但禾草敌在稗草3叶期前均可施用。硫代氨基甲酸酯类除草剂的挥发性强，为了保证药效，旱地施用的除草剂需混土。

主要品种：禾草丹（thiobencarb）、甜菜宁（phenmedipham）、哌草丹（dimepiperate）、禾草特（molinate）。

第一个有机磷除草剂为伐草磷（2，4-DEP，falone），随后相继研制出一些用于旱田作物、蔬菜、水稻及非耕地的品种如草甘膦、草丁膦、调节磷、莎稗磷、胺草磷、哌草磷、抑草磷、丙草磷、双硫磷等除草剂。其中草甘膦成为世界上生产量和使用量最高的除草剂品种之一。

主要品种：草甘膦（glyphosate）、双丙氨膦（bilanafos）、草铵膦（glufosinate-ammonium）、莎稗磷（anilofos）。

咪唑啉酮类除草剂具有杀草谱广、选择性强、活性高等优点。咪唑啉酮类化合物是继磺酰脲类后的第二个超高活性的除草剂，它既能防除一年生禾本科与阔叶杂草，也能防除多年生杂草，其作用机理是抑制植物体内乙酰乳酸合成酶和乙酰羟基丁酸合成酶的活性。

主要品种：咪唑乙烟酸（imazethapyr）、甲氧咪草烟（imazamox）。

磺酰胺类除草剂是一类新的乙酰乳酸合成酶抑制剂，其主要结构形式是三唑并嘧啶磺酰胺，现有六个品种，均为含氟的旱田除草剂，包括唑嘧磺草胺、甲氧磺草胺、氯酯磺草胺、双氯磺草胺、双氟磺草胺和五氟磺草胺。

主要品种：唑嘧磺草胺（flumetsulam）。

嘧啶水杨酸类除草剂是又一类新的乙酰乳酸合成酶抑制剂，可以防除水稻田和旱作物地杂草。现有五个品种：嘧草硫醚、嘧草醚、双草醚、嘧啶肟草醚和环酯草醚。

主要品种：嘧啶肟草醚（pyribenzoxim）、双草醚（bispyribac-sodium）。

环己烯酮类除草剂是选择性内吸传导型茎叶处理剂。已有一些品种实现商品化，如禾草灭、烯禾啶、cloproxydim、噻草酮、烯草酮、苯草酮、丁苯草酮、吡喃草酮和环苯草酮，除环苯草酮为水田除草剂外，其他均为旱田除草剂。吡喃草酮用于防除油菜、大豆田的禾本科杂草。

环己烯酮类除草剂在结构上同芳氧苯氧基丙酸酯类除草剂完全不同，但其作用机制一样，都是乙酰辅酶A羧化酶（ACCase）抑制剂，用于阔叶作物苗后防除一年生或多年生禾本科杂草，田间症状为杂草叶片黄化，停止生长，几天后，枝尖、叶和根分生组织相继坏死。

主要品种：烯禾啶（sethoxydim）、烯草酮（clethodim）。

发现灭草隆的除草作用后，相继开发出一系列的卤代苯基脲和含氟脲类除草剂，其中除草剂一号、敌草隆、绿麦隆、杀草隆、异丙隆等品种，在化学除草方面中发挥了重要的作用。

主要品种：敌草隆（diuron）、绿麦隆（chlorotoluron）。

环状亚胺类除草剂为原卟啉原氧化酶抑制剂，是一种触杀型除草剂，可被迅速吸收到敏感植物或杂草组织中，使原卟啉原Ⅺ在植物细胞中逐渐累积而发挥药效，使植株迅速坏死，或在阳光照射下使茎叶脱水干枯而死。对后茬作物无影响。

主要品种：草酮（oxadiazon）、氟烯草酸（flumiclorac-pentyl）。

三酮类除草剂是一类对羟基苯丙酮酸酯双氧化酶（HPPD）抑制剂，可分为三类：吡唑类、三酮类和异唑类，其作用特点是具有广谱除草活性，苗前和苗后都可使用。其中磺草酮能有效防除玉米多种阔叶杂草和禾本科杂草。甲基磺草酮主要用于防除玉米田杂草如苍耳等。对磺酰脲除草剂产生抗性的杂草有效。双环磺草酮是由SDS生物技术公司开发的新品种。

主要品种：磺草酮（sulcotrione）、甲基磺草酮（mesotrion）。

灭草松（bentazone）是选择性触杀型苗后处理剂。主要用于水稻、大豆、花生、禾谷类作物田，防除莎草科和阔叶杂草，如矮慈姑、荸荠、鸭舌草、节节菜、异型莎草、三棱草、苍草、马齿苋、荠菜、繁缕、曼陀罗、苘麻、豚草、莎草及蓼等。为低毒除草剂。

二氯喹啉酸（quinclorac）是内吸传导型选择性苗后除草剂。主要用于水稻秧田、直播田和移栽田特效杀除稗草。可杀死1～7 叶期的稗草，对4～7叶期的高龄稗草药效突出，还能有效地防除鸭舌草、水芹、田皂角，但对莎草科杂草效果差。由于该品种结构稳定，在水体和土壤中不易降解，将对后茬作物产生药害。

异草酮（clomazone）是内吸传导型选择性灭芽除草剂。可防除稗草、狗尾草、马唐、金狗尾草、龙葵、香薷、水棘针、马齿苋、苘麻、野西瓜苗、藜、蓼、苍耳、狼巴草等一年生禾本科杂草和阔叶杂草，对多年生杂草小蓟、大蓟、苣荬菜、问荆有一定抑制作用。

草除灵（benazolin-ethyl）是选择性内吸传导型芽后处理除草剂。主要用于油菜、麦类、苜蓿等作物防除一年生阔叶杂草如繁缕、牛繁缕、雀舌草、苋、猪殃殃等。

绿色植物是靠光合作用来获得养分的，光合作用是植物体内各种生理生化活动的物质基础，是植物特有的生理机制。生物界活动所消耗的物质和能量主要是由光合作用来积累的，所有动植物的细胞结构及生存所必需的复杂分子，都来源于光合作用的产物及环境中的微生物。光合作用在温血动物体内并不发生，因此抑制光合作用的除草剂对温血动物的毒性很低。光合作用是绿色植物利用光能将所吸收的二氧化碳同化为有机物并释放出氧的过程，植物在进行光合作用时，可将光能转变成化学能：

这一反应过程是由一系列复杂的生物物理及生物化学过程来完成的。一般把发生在叶绿体内的光合作用分成光反应和暗反应两大阶段。叶绿体内的光合作用可分成下列几个步骤：

① 叶绿体内的色素（通常由叶绿素a及b所组成）被吸收的光量子所激活。

② 将贮藏在“激活了的色素”中的能量，在光系统Ⅰ及Ⅱ中经过一系列的电子传递，转变成化学能，在水光解过程中，将氧化型辅酶Ⅱ（NADP+）还原成还原型辅酶Ⅱ（NADPH）。

与此反应相偶联的是ADP与无机磷酸盐（Pi）形成ATP。

③ 将贮存在NADPH及ATP中的能量，消耗于后面不直接依赖光的反应，即固定和还原二氧化碳的反应——暗反应中。

光系统Ⅰ、Ⅱ及各种电子载体（如质体醌、细胞色素、质体蓝素、铁氧化还原蛋白等）组成了电子传递链，它们将水光解所释放出的电子传递给NADP+，每还原一分子NADP+为NADPH需要两个电子，并同时形成ATP。ATP的合成包括在两个光系统中，称为非循环光合磷酸化（noncyclic photophosphorylation）。近来的研究表明，每两个电子不是形成一分子ATP，而是约4/3分子ATP。相反，仅光系统Ⅰ是包含在循环的光合磷酸化过程中，这一过程也发生在光的影响下，但与开链的电子传递系统无关。现已逐步弄清，光系统Ⅱ反应中心包含两个同系的分子量为3.2×104和3.4×104的蛋白，分别称为D1和D2多肽，它们在叶绿体的类囊体膜上分别与光系统Ⅱ系统中电子传递起重要作用的质体醌QB和QA相结合，图2-6为植物光合电子传递链及光合抑制剂作用位点。

图2-6　植物光合电子传递链及光合抑制剂作用位点

（1）抑制光合电子传递　干扰光合作用的除草剂品种中大约70%是抑制光合电子传递。抑制光合电子传递的除草剂种类很多。

植物的光系统Ⅱ光合反应中心，其核心蛋白（core protein）由两个亚单位，即D1和D2组成，包含叶绿素、褐藻素、β-胡萝卜素、非血红素铁及细胞色素b559；两种质醌QA和QB就结合在这一D1/D2复合体上。

水裂解系统提供的电子经过一个电子受体Z、叶绿素二聚体（chlz）、叶绿素（chl）和褐藻素（pheo）传递到QA，然后经Fe到QB，最后传递到质体醌（PQ）。

QB一端和215位组氨酸（His215）结合，另一端和靠近262位酪氨酸（Tyr262）的羰基结合；QA一端和215位组氨酸（His215）结合，另一端则和靠近261位丙氨酸（Ala261）的酰胺基结合：Fe和4个组氨酸相连，从而将D1、D2两个亚单位联结成一个复合体，见图2-7。

图2-7　D1、D2两个亚单位联结成一个复合体示意图（仿M.Devine）

三嗪类、尿嘧啶类除草剂的作用机制就是竞争性地占领了在D1蛋白上QB的“结合龛”（bing niche），即QB的天然配体，见图2-8。除草剂占领该天然配体后，QB即失去这种配体，其电子传递功能丧失，从而阻碍了电子从QA→QB→PQ的传递。

图2-8　三嗪类、尿嘧啶类除草剂占领了在D1蛋白上QB的“结合龛”示意图（仿M.Devine）

除草剂叠氮三嗪（azido-triazine）和QB的“结合龛”结合如图2-9。叠氮三嗪含烷基的侧链朝向第264位丝氨酸的氨基酸片段，侧链上与N相连的H可能和丝氨酸OH形成桥键，而叠氮则朝向跨膜螺旋Ⅳ上第214位甲硫氨酸（Met214）。

图2-9　叠氮三嗪和QB的“结合龛”结合示意图（仿J.C.Caseley）

三嗪类除草剂特丁净（terbutryn）在QB“结合龛”上结合的模式如图2-10。特丁净以2～3个桥键和蛋白相联结；223位丝氨酸OH和三嗪环乙基侧链N相连的H组成“桥”，靠近224位异亮氨酸（Ile224）的N上的H和三嗪环的N组成“桥”。

图2-10　特丁净在QB“结合龛”上的结合示意图

取代脲类除草剂（如敌草隆）的结合位点也在这个由叶绿体基因编码的D1蛋白上，但不是三嗪类除草剂的结合位点。已有研究指出，在D1/D2蛋白复合体上，电子从QA到QB的传递还必须有低浓度的HC离子的参与，在D1蛋白上亦有HC结合位点，可能位于敌草隆结合位点下面，而被敌草隆结合位点所覆盖。取代脲类除草剂和D1蛋白上的结合位点结合后，改变了蛋白质的结构，从而阻碍了HC和其结合位点的结合，结果影响电子从QA→QB的传递。

（2）拦截传递到NADP+的电子　 敌草快、百草枯（基于毒性问题，已限制使用）这类联吡啶类除草剂具有－450mV和－350mV的氧还电势，可以作用于光系统Ⅰ，拦截从X到Fd的电子，使电子流彻底脱离电子传递链，从而导致NADP+还原中止，破坏了同化力的形成，见图2-11。此外，联吡啶类阳离子在拦截电子后就被还原成相应的自由基。在氧参与下，自由基被氧化成初始离子，这个初始离子又参与反应，形成一系列氧的活化产物。

图2-11　光合作用抑制剂的作用部位

这些氧的活化产物同样是植物毒剂，导致类囊体膜中不饱和脂肪酸的过氧化。叶绿体的内囊体膜脂类化合物中含大约90%的不饱和脂肪酸，主要是亚麻酸和亚油酸，其功能是保持膜的流动性。上述除草剂作用产生的单态氧在脂质膜中不能快速除去，将和亚麻酸和亚油酸相互作用，从而导致过氧酸的形成，脂肪酸过氧化物接着又被还原，进一步通过碳链断裂，产生醛及短链的烷烃。按照这种方式，亚麻酸将产生乙烷，亚油酸将产生戊烷。此外，单态氧也能和其他富含未共用电子的分子反应，如和组氨酸、甲硫氨酸等氨基酸反应，而且单态氧的反应也不仅限脂类，亦可扩大到蛋白质、氨基酸、核酸及色素等。

（3）光系统Ⅱ作为除草剂的靶标　在抑制光合作用除草剂种类中，最明显的是三氮苯类（如莠去津、西玛津）和取代脲类（如敌草隆、灭草隆），它们通过结合D1蛋白上的质体醌PQ抑制光合作用电子链的传递。D1蛋白是光系统Ⅱ中心复合体的一种重要蛋白。位于D2蛋白上的电子供应体QA把电子传递给PQ，PQ再把电子传递给位于D2蛋白上的细胞色素b6f复合体，PQ被抑制使这个过程被抑制。这种电子传递的抑制通常是通过测定除草剂的氧化效应而得知的。

电子传递链的抑制有两方面的影响：第一，NADP+的量减少，CO2的固定受阻。第二，更重要的是中断光合作用暗反应，光系统Ⅱ的电子能量不能转化为底物，不能降低能量，导致氧自由基的大量积累，引起叶绿素的光氧化，产生不饱和的脂以及破坏分子结构。另外，除草剂结合到D1蛋白上阻止它的快速变构，这可能会加大各种自由基带来的破坏效应。

通过一系列的实验可以证明除草剂结合在D1蛋白上的位点。D1蛋白的分子质量是32kDa，psbA基因已经找出并被测序，亲水性表明它们是类囊体膜蛋白。光亲和标记技术表明PQ和除草剂竞争D1蛋白上的同一个位点，D1蛋白上位于类囊体腔的一侧。X-射线晶体衍射检测出来肠道细菌光系统Ⅱ中心复合体的三维结构，它是一种模式结构。通过高等植物的自然突变体、细菌自然突变体、光合藻类自然突变体，利用定点突变技术，可以从分子水平上详细分析除草剂的结合点和除草剂的抗性。结果表明光系统Ⅱ结合位点是除草剂最具代表性的结合位点，也是植物异生物质最具代表性的结合位点。

呼吸作用是碳水化合物等基质通过糖酵解和三羧酸循环的一系列酶的催化而进行的有机酸氧化过程，并通过氧化磷酸化反应将产生的能量转变为三磷酸腺苷（ATP），以供生命活动的需要。

植物在呼吸作用过程中，氧化作用和磷酸化作用是两个相互联系又同时进行的不同过程，此过程为偶联反应。凡是破坏这个过程的物质称为解偶联剂。植物的呼吸作用是在细胞的线粒体中进行的，除草剂可以改变线粒体的机能，包括对ATP合成的解偶联反应和干扰电子传递等两个方面。如五氯酚钠、地乐酚、敌稗和苯氧羧酸等除草剂都是解偶联剂，干扰呼吸作用。植物在这些药剂的作用下，体内贮存的能量ATP不断地用于植物生长、生化反应及养分的吸收和运转，变成ADP，随着ADP浓度的增加，植物的呼吸作用加速。另外，呼吸所释放的能量，不能用于ADP的氧化磷酸化，因而，中断了ATP的形成，使植物体中ATP的浓度降低，其结果是呼吸作用成为一种无用的消耗，造成植物能量的亏缺，使植物体内各种生理、生化过程无法进行，从而导致植物死亡。

例如，均三氮苯类除草剂抑制植物的呼吸作用，特别是提高浓度就能显著抑制呼吸过程中氧的吸收和CO2的释放，从而大大降低了呼吸系数，造成呼吸过程的紊乱。

均三氮苯类除草剂干扰光合作用中希尔反应中氧释放时的能量传递，进而影响NADP的还原作用和ATP的形成。

高等植物叶绿体内的色素主要是叶绿素（包括叶绿素a和叶绿素b）和类胡萝卜素。类胡萝卜素包括胡萝卜素和叶黄素，后者是前者的衍生物。胡萝卜素和叶黄素都是脂溶性色素，与脂类结合，被束缚在叶绿体片层结构的同一蛋白质中。光合作用中光能的吸收与传递及光化反应和电子传递过程均在这里进行，因此，抑制色素的合成将抑制光合作用。

（1）抑制类胡萝卜素的合成　类胡萝卜素大量存在于类囊体膜上，靠近集光叶绿素及光反应中心，其主要功能是保护叶绿素，防止其受光氧化而遭到破坏。类胡萝卜素生成酶系包括合成酶（synthase）、脱饱和酶（desaturase）和环化酶（cyclase）。这些酶系主要分布在叶绿体被膜，而在类囊体膜中则少有分布。去饱和酶的催化作用需要分子氧的参与。去饱和作用可能是由羟基化（hydroxylation）引起的，但单加氧酶（羟化酶）是否参与反应尚未证实。羟基化后再脱去一个水分子，双键就形成。类胡萝卜素的生物合成途径如图2-12，类胡萝卜素生物合成过程中除草剂的主要靶标是去饱和酶。哒嗪酮类、氟啶酮、苯氧基苯酰胺主要是抑制了八氢番茄红素去饱和酶，导致八氢番茄红素积累；氟草敏、嘧啶类可抑制六番茄红素去饱和酶活性。

图2-12　类胡萝卜素的生物合成途径及除草剂作用位点

由于类胡萝卜素合成被抑制，导致失去叶绿素保护色素，而出现失绿现象。

（2）抑制叶绿素合成　二苯醚类除草剂（如除草醚）和环亚胺类除草剂（如草灵）都是过氧化型除草剂。用这些除草剂处理植物后往往显示以下的特点：①阻碍叶绿素的合成；②色素在光照中被分解，即所谓“漂白”作用；③在光照中形成乙烷及其他短链烷烃化合物；④叶绿素光合成中的关键酶——原卟啉原氧化酶被抑制；⑤植物中原卟啉Ⅸ积累。

因此，原卟啉原氧化酶是这两类除草剂作用的第一靶标。原卟啉原氧化酶被抑制后，原卟啉原Ⅸ不能被氧化成原卟啉Ⅸ，并在镁螯合酶和铁螯合酶作用下分别生成叶绿素和血红素，造成原卟啉原Ⅸ瞬间积累，漏出并进入细胞质，并在除草剂诱导的氧化因素作用下氧化成原卟啉Ⅸ（PPⅨ），PPⅨ进一步被转换为一个代谢物（590FP）见图2-13。590FP在细胞质中产生高活性氧，从而引起细胞组分的过氧化降解，植物枯死。

图2-13　植物叶绿素合成途径以及除草剂作用位点（仿徐汉虹）

氨基酸是植物体内蛋白质及其他含氮有机物合成的重要物质，氨基酸合成的受阻将导致蛋白质合成的停止。蛋白质与核酸是细胞核与各种细胞器的主要成分。因此，对氨基酸、蛋白质、核酸代谢的抑制，将严重影响植物的生长、发育，造成植物死亡。

（1）抑制氨基酸的生物合成　目前已开发并商品化的抑制氨基酸合成的除草剂有：有机磷类、磺酰脲类、咪唑啉酮类、磺酰胺类和嘧啶水杨酸类等。在上述这些类别中，除含磷除草剂外，其他均为抑制支链氨基酸生物合成的除草剂。

①含磷除草剂对氨基酸的抑制作用。目前常用的含磷除草剂有草甘膦、草铵膦和双丙氨膦。草甘膦的作用部位是抑制莽草酸途径中的5-烯醇丙酮酸基莽草酸-3-磷酸酯合酶（5-enolpyruvylshikimic acid-3-phosphate synthase，EPSPS），使苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸等芳香族氨基酸生物合成受阻。草铵膦和双丙氨膦则抑制谷氨酰胺的合成，其靶标酶为谷氨酰胺合成酶（glutamine synthetase，GS）。

② 抑制支链氨基酸的合成。植物体内合成的支链氨基酸为亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸，其合成开始阶段的重要酶为乙酰乳酸合成酶（acetolactate synthetase，ALS），其可将2分子的丙酮酸或1分子丙酮酸与α-丁酮酸催化缩合，生成乙酰乳酸或乙酰羟基丁酸。磺酰脲类、咪唑啉酮类、磺酰胺类、嘧啶水杨酸类等除草剂的作用靶标酶为ALS，见图2-14。靶标ALS抑制剂是目前开发最活跃的领域之一。

图2-14　ALS催化的支链氨基酸生物合成过程

另外，杀草强为杂环类灭生性除草剂，它通过抑制咪唑甘油磷酸脱水酶（IGPD）而阻碍组氨酸的合成。

综上所述，植物体内氨基酸合成受相应酶的调节控制，而各种氨基酸合成抑制剂则正是通过控制这种不同阶段的酶以发挥其除草效应的。氨基酸合成抑制剂抑制植物氨基酸合成的作用位点见图2-15。

图2-15　抑制氨基酸合成的除草剂（仿徐汉虹）

（2）干扰核酸和蛋白质的合成　除草剂抑制核酸和蛋白质的合成主要是间接性的，直接抑制蛋白质和核酸合成的报道很少。已知干扰核酸、蛋白质合成的除草剂几乎包括了所有重要除草剂的类别。例如，苯甲酸类、氨基甲酸酯类、酰胺类、二硝基酚类、二硝基苯胺类、卤代苯腈、苯氧羧酸类与三氮苯类等。试验证明，很多抑制核酸和蛋白质合成的除草剂干扰氧化与光合磷酸化作用。通常除草剂抑制RNA与蛋白质合成的程度与降低植物组织中ATP的浓度存在相关性。因此，多数除草剂干扰核酸和蛋白质合成被认为不是主要机制，而是抑制ATP产生的结果。磺酰脲类除草剂是通过抑制支链氨基酸的合成而影响核酸和蛋白质的合成，并证明氯磺隆能抑制玉米根部DNA的合成。目前尚未有商品化的除草剂是直接作用于核酸和蛋白质的合成。

类脂包括脂肪酸、磷酸甘油酯与蜡质等。它们分别是组成细胞膜、细胞器膜与植物角质层的重要成分。脂肪酸是各种复合脂类的基本结构成分。如磷酸甘油酯是脂肪酸与磷脂酸的复合体。因此，除草剂抑制脂肪酸的合成，也就抑制了脂类合成，最终造成细胞膜、细胞质膜或蜡质生成受阻。

目前，已知芳氧苯氧基丙酸酯类、环己烯酮类和硫代氨基甲酸酯类除草剂是抑制脂肪酸合成的重要除草剂。芳氧苯氧基丙酸酯类和环己烯酮类除草剂的靶标酶为乙酰辅酶A羧化酶（ACCase），它是催化脂肪酸合成中起始物质乙酰辅酶A生成丙二酸单酰辅酶A的酶，见下式：

硫代氨基甲酸酯类除草剂是抑制长链脂肪酸合成的除草剂，它是通过抑制脂肪酸链延长酶系，而阻碍长链脂肪酸的合成，见图2-16。

图2-16　抑制长链脂肪酸合成的除草剂作用位点

MGDG：单半乳糖苷二酰甘油；H1：芳香基丙酸及相似结构环己二酮；H2：哒嗪酮；

H3：硫代氨基甲酸酯，卤代酸

激素是调节植物生长、发育、开花和结果的物质，在植物的不同组织中都有适当的含量。

激素类型的除草剂可以破坏植物生长的平衡，当低浓度时对植物有刺激作用，高浓度则产生抑制作用。受害植物的组织可以表现刺激与抑制两种症状，导致生长畸形或扭曲，如2，4-D对双子叶植物的毒害症状。

属于激素型的除草剂种类很多，如苯氧羧酸类（2，4-D、2甲4氯）、苯甲酸类（麦草畏、豆科威）、毒莠定等。

微管是存在于所有真核细胞中的丝状亚细胞结构。高等植物中，纺锤体微管是决定细胞分裂程度的功能性机构，微管的组成与解体受细胞末端部位的微管机能中心控制，微管机能中心是一种细胞质的电子密布区。由于除草剂类型与品种不同，它们对微管系统的抑制部位不同：①抑制细胞分裂的连续过程；②阻碍细胞壁或细胞板形成，造成细胞异常，产生双核及多核细胞；③抑制细胞分裂前的准备阶段如G1与G2阶段。二硝基苯胺类除草剂是抑制微管的典型代表，它们与微管蛋白结合并抑制微管蛋白的聚合作用，造成纺锤体微管丧失，使细胞有丝分裂停留于前期或中期，产生异常的多形核。由于细胞极性丧失，液泡形成增强，故在伸长区进行放射性膨胀，结果形成多核细胞，造成肿根。

除草剂对植物的抑制作用往往表现于植物形态的变化，如出现畸形或不正常的生长发育等，其原因是除草剂抑制了细胞分裂、伸长和分化。

例如，用2，4-D处理敏感性植物幼苗，用量极少时，具有与植物体内天然生长素吲哚乙酸相似的作用，可促进植物的生长；但当用量较多，作为除草剂应用时，植物的生长就会迅速发生分化。分生组织细胞停止分裂，已经伸长的细胞停止长度生长，但继续进行辐射膨大，成熟的植株薄壁组织细胞膨大，迅速开始分裂，并产生愈伤组织和膨大的根基，根停止伸长，被阻塞，停止输导，根尖膨大。幼龄叶片停止膨大，组织过度发育，根丧失吸收水分与无机盐能力，最终导致植物株死亡。

二硝基苯胺类和氨基甲酸酯类除草剂造成植物死亡的原因之一，就是强烈地抑制了细胞的分裂。

除草剂对植物的干扰、破坏作用常常是几种作用共同发生，有些是直接作用，也有些是间接作用。地乐酚、敌稗等是直接抑制RNA和蛋白质的合成，同时也抑制呼吸作用和光合作用；二硝基苯胺类除草剂除直接干扰细胞有丝分裂、激素的形成与传导外，还间接影响蛋白质的合成。

因此，与病菌和害虫对杀菌剂与杀虫剂的抗性相比，杂草对除草剂的抗性难以产生。多年使用某种除草剂的农田，只是被控制的敏感杂草逐渐减少，而该除草剂防除范围之外的杂草却得以发展。

（1）5-烯醇丙酮酸莽草酸-3-磷酸合成酶（5-enolpyruvylshikimate-3-phosphate synthetase，EPSP）　5-烯醇丙酮酸莽草酸-3-磷酸合成酶（EC2.5.1.19）是莽草酸代谢途径芳香氨基酸生物合成的一种酶。它存在于植物、微生物和真菌中。动物缺乏这种酶的代谢途径，它们从食物中获取芳香基化合物，即芳香氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸）。莽草酸代谢的意义除合成芳香氨基酸外，并由这些化合物衍生次生代谢产物包括生长素、植物抗毒素、生氰糖苷、维生素叶酸、木质素和质体醌的前体、合成类胡萝卜素的原料和上百种类黄酮、苯酚和生物碱等。

酶结构：酶单体大约为50000Da。对许多有机体的5-烯醇丙酮酸莽草酸-3-磷酸合成酶氨基酸序列进行了测定，结果显示，不同的植物之间具有高度的同源性。如牵牛花和马铃薯的序列有93%的同源性，植物与E.coli有55%的同源性。该酶位于叶绿体内。

通过X衍射测定5-烯醇丙酮酸莽草酸-3-磷酸合成酶的结构，酶的多肽链形成两个接近相同的球状结构，每个球状结构由三个很相似的折叠单位组成，每个折叠单位又是由两个平行的螺旋和四条链的片层结构组成。每个球状结构（结构域）的三股螺旋埋在酶的内部，三个螺旋的部分朝外。螺旋的定向使之带有氨基酸末端接近两个结构的平板内表面，使之形成一种螺旋大偶极效应，导致积累正电荷，有利于负电荷底物到活性部位。

活性部位：用p-苯二甲醛和吡哆-5-磷酸氰基硼氢化钠，可使5-烯醇丙酮酸莽草酸-3-磷酸合成酶失活。如使22位赖氨酸点突变为丙氨酸或谷氨酸也可使酶失活。若用精氨酸取代，则不改变酶动力常数。说明酶中的22位赖氨酸的阴离子电荷对于酶活性部位的重要性，22位赖氨酸可能是磷酸烯醇丙酮酸的结合部位。340位赖氨酸不与3-磷酸吡哆醛反应，可与o-苯二甲醛反应，加入5-烯醇丙酮酸莽草酸-3-磷酸后可避免修饰作用，表明340位赖氨酸为5-烯醇丙酮酸莽草酸-3-磷酸结合部位。活性部位氨基酸还有28位精氨酸和418位的谷氨酸。

催化反应的大致过程：

第一，磷酸烯醇丙酮酸C2亲核攻击莽草酸-3-磷酸（S3P）的5-OH，形成四面体中间体；

第二，中间体可重新与酶结合；

第三，催化形成产物5-烯醇丙酮酸莽草酸-3-磷酸。

（2）5-烯醇丙酮酸莽草酸-3-磷酸合成酶抑制剂　5-烯醇丙酮酸莽草酸-3-磷酸合成酶抑制剂主要是该类酶代谢物的类似物。如磷酸烯醇丙酮酸（PEP）类似物，莽草酸三磷酸（S3P）类似物，5-烯醇丙酮酸莽草酸-3-磷酸（EPSP），芳香基类似物，四面体中间体类似物，丙二酸酯等排物和草甘膦类似物。

（3）草甘膦作用机理　草甘膦，化学名称为N-（膦羧甲基）甘氨酸。草甘膦为磷酸烯醇丙酮酸的氧碳离子形成的过渡态类似物，在与酶的结合中，为一种完全扩展的构型，逻辑上推测，由莽草酸三磷酸所引起的磷酸烯醇丙酮酸与草甘膦的结合，这种协同增效超过4000倍。原因是：莽草酸三磷酸与草甘膦复合体类似于四面体中间体，或过渡态B。草甘膦与5-烯醇丙酮酸莽草酸-3-磷酸结合和5-烯醇丙酮酸莽草酸-3-磷酸合成酶形成二元复合体，抑制了5-烯醇丙酮酸莽草酸-3-磷酸合成酶的活性，造成体内积累莽草酸。

植物致死的原因：①芳香氨基酸的耗尽，蛋白质合成中断，丢失基本的迅速周转的蛋白质；②生长素合成前体耗尽，造成生长与发育的失衡；③醌合成前体耗尽，造成类胡萝卜素合成的失衡；④次生代谢产物的前体耗尽，造成木质素、黄酮类、苯酚类和植物毒素的减少；⑤受抑制后莽草酸积累，造成进一步的毒害作用。

1982年第一个乙酰羟酸合酶抑制剂氯磺隆商品化，1986年美国氰胺公司开发了第一个咪草地喹，由于这两种除草剂为常规除草剂用量的1/1000～1/100倍，这种超高效活性和它的极低毒性，使以乙酰羟酸合成酶为靶标的除草剂，开创了除草技术的新时代，即超高效时代。美国对发现咪唑啉酮类和磺酰脲类除草剂的Marins Los和 Geoge Levitt授予国家发明技术大奖。至1994年统计，已有30多种乙酰羟酸合成酶抑制剂作为除草并已商品化。在我国试验登记已达20种，南开大学元素所李正名院士创制的单嘧磺隆，使我国在除草剂的创制方面迈进了世界领先水平。

（1）乙酰羟酸合成酶　乙酰羟酸合成酶（acetohydroxyacid synthase， AHAS， EC 4.1.3.18）是由细胞核编码的叶绿体酶。它完成两种平行反应，第一，乙酰羟酸合成酶浓缩二分子的丙酮酸合成产生乙酰乳酸。称之为乙酰乳酸合成酶，在反应体系中最终可合成缬氨酸和亮氨酸。第二，乙酰羟酸合成酶催化一分子丙酮酸和一分子2-丁酮酸，产生乙酰羟丁酸，乙酰羟丁酸的终产物为异亮氨酸，缬氨酸和亮氨酸为支链氨基酸，这三种氨基酸对于动物来说是必需氨基酸，必须从食物中摄取。已知植物中这种酶具有二种不同的形式：四聚体（乙酰羟酸合成酶Ⅰ）和单聚体（乙酰羟酸合成酶 Ⅱ）。乙酰羟酸合成酶存在于植物所有部位，但它的活性在不同的植物的不同器官、不同的发育阶段是不同的。一般植物分生组织的活性较高，而黄化部分活性降低。

抑制剂：主要由四大类组成，即磺酰脲、磺酰氨类、咪唑啉酮类、三唑嘧啶类等。

咪唑啉酮是乙酰羟酸合成酶非竞争性抑制剂，紧密地结合到酶-丙酮酸复合体上。磺酰脲为竞争性抑制剂，结合到酶与丙酮酸或α-丁酮酸的位点。第一个丙酮酸与乙酰羟酸合成酶结合后，第二个丙酮酸与嘧磺隆竞争。而咪唑啉酮与磺酰脲在酶的结合位点有重叠现象。

（2）植物毒性与生理效应　①支链氨基酸合成中止，进而影响蛋白质合成造成植物发育受阻，还可引起一系列生理变化。②积累α-丁酮酸和α-氨酮酸：用氯磺隆处理的植物，在体内积累α-氨酮酸达250倍，α-氨酮酸是α-丁酮酸的转化产物。α-氨酮酸的积累可干扰根尖细胞的分裂，毒害机体，最终致植物死亡。

（3）其他的生理效应　①抑制光合色素的运转；②花色素苷的积累；③抑制离子吸收；④抑制或刺激乙烯合成；⑤抑制呼吸作用；⑥抑制DNA合成；⑦苯丙氨酸氨裂合酶活性提高；⑧中性糖含量提高。

存在的问题：①残留时间长，对后茬作物的影响；②杂草易产生抗性，抗性速度是各类除草剂之首，并具交互抗性。

（1）八氢番茄红素脱氢酶　在植物体内是合成类胡萝卜素的主要酶类。如β-胡萝卜素合成是以异戊烯焦磷酸为前体，分为七大步骤合成而来。参加合成的关键性酶有：八氢番茄红素合成酶、八氢番茄红素脱氢酶、zeta-胡萝卜素脱饱和酶、番茄红素环化酶等。

合成反应途径见如下图：

反应变化：由八氢番茄红素（phytoene）的3个共轭双键到番茄红素（lycopene）的11个共轭双键。反应由二分子的GGpp在八氢番茄红素合成酶作用下合成1，5-顺八氢番茄红素。该化合物在八氢番茄红素脱氢酶作用下合成六氢番茄红素和zeta-胡萝卜素。随后在zeta-胡萝卜素脱饱和酶作用下脱氢产生番茄红素。最后在番茄红素环化酶作用下产生beta-胡萝卜素。

（2）类胡萝卜素生理功能　类胡萝卜素主要生理功能：第一是当光照强度较弱的情况下作为辅助色素捕获光能供叶绿素光合作用用，第二是光照强度太强可作为光敏反应的保护剂，使叶绿素免遭光损伤。因为光可激发叶绿素分子形成活化状态，三线态的叶绿素可特异地与氧分子作用，转移能量给氧分子，使之形成单线态氧，单线态氧能氧化附近任何分子。此时的类胡萝卜素能保护叶绿素免遭这种破坏过程。如类胡萝卜素含量降低或被其他化合物抑制（除草剂）就失去保护性功能。结果是氧化降解叶绿素，破坏光合膜，导致叶片出现失绿，降低植物光合作用。

（3）抑制剂　许多除草剂是该酶的抑制剂，大多数含氟化合物。如氟草敏（norflurazon），氟啶草酮（fluridone），氟咯草酮（fluorochloridone），吡氟酰草胺（diflufenican）等。

（4）其他作用点的抑制剂　zeta-胡萝卜素去饱和酶抑制剂：该酶受抑制后在体内积累zeta-胡萝卜素。抑制剂大多数为嘧啶类和二氢吡喃酮类，如杀草强。

番茄红素环化酶抑制剂：如取代二乙胺类CPTA［2-（4-氯化硫苯）二乙胺-HCl］。被抑制后积累番茄红素。萜类生物合成抑制剂和类胡萝卜素合成前体抑制剂，如异草酮（dimethazone）。

（1）原卟啉原氧化酶（protoprophyrinogen oxidase）　卟啉代谢可合成血红素和叶绿素，代谢合成中两种共同的酶为原卟啉原氧化酶，随后的反应由铁和镁络合酶催化，促使原卟啉原分别合成血红素和叶绿素。

酶促反应：原卟啉原氧化酶氧化连接吡啶环上的亚甲基团为次甲基团。使无光动力活性的原卟啉原Ⅸ底物去掉6个氢转变为一种红色高光敏的化合物原卟啉Ⅸ产物。由于原卟啉Ⅸ是一个光动力化合物。在正常情况下，生物合成的这种化合物贮存在细胞内的量是有限的，不会给自身造成危害。

（2）抑制剂及其生理效应

① 抑制剂的类型。

A.环状二苯醚：如对-硝基-二苯醚（除草醚）（nitrofen）、三氟羧草醚（acifluorfen）。

B.非二苯醚类：如草酮（oxadiazon）。

C.苯基杂环苯酰亚胺类：如戊氟草胺（flumiclorac）。

D.O-苯基氨基甲酸酯类和杂环羰基酰胺类。

该酶的抑制剂有数千种，这些抑制剂除部分具有抑制原卟啉原氧化酶作用外，还具有抑制乙酰CoA羧化酶和八氢番茄红素脱饱和酶的作用。

② 生理效应。原卟啉原氧化酶抑制剂属于过氧化除草剂（peroxidizing herbicide），它可以引起膜质过氧化。用该酶抑制剂处理的植物，细胞内可迅速积累原卟啉原Ⅸ，1h后可检测到原卟啉Ⅸ，红光可促进它的积累。质体原卟啉原氧化酶被抑制后，酶底物原卟啉原Ⅸ从质体内渗漏到细胞质中，质膜上的过氧化酶能迅速将它转化为原卟啉Ⅸ，在有光的条件下，可引起光动力损伤。

③ 光动力损伤。主要是生物膜的结构损伤。原卟啉Ⅸ是一种强烈的光动力色素，在光诱导下产生单线态氧，单线态氧可引发膜脂过氧化，产生乙烷和丙二醛。乙烷可作为光诱导的氧自由基过氧化作用的膜脂过氧化的标志物。在形态上，质膜结构被破坏，叶绿体膨胀，细胞质中出现空泡。线粒体密度急剧下降。

④ 中毒症状。处理后叶形成杯状，几小时内叶片呈现水泡样斑点，由绿变黄到黑，24h内萎蔫和干枯。

⑤ 田间毒理。

A.湿度对活性的影响，相对高的湿度可提高活性，主要原因是有利于吸收。

B.温度对活性的影响，温度不直接影响活性，但当低温时提高温度可提高活性。

C.夜间施药有利于植物吸收除草剂（相对湿度高），再暴露在太阳光下，可产生强烈致毒效应。

⑥ 毒性。原卟啉原氧化酶的抑制剂，可引起人的原卟啉代谢紊乱，哺乳动物的线粒体对原卟啉原氧化酶的抑制剂相当敏感，接触后可提高肝、脾的粪卟啉的含量。对于卟啉代谢遗传缺陷病——杂质斑卟啉症病人具有更强的毒性。

这种抑制剂可作为光动力肿瘤和癌症的治疗剂，当用原卟啉原氧化酶的抑制剂处理培养人的海拉（HeLa）细胞时，可积累有毒的原卟啉Ⅸ，若用光照处理可产生光动力学效应，选择性地杀死肿瘤和癌细胞。

（1）乙酰辅酶A羧化酶（acetyl-CoA carboxylase）　植物脂肪酸生物合成的第一个关键步骤需要乙酰辅酶A羧化酶。羧化酶催化乙酰辅酶A发生羧化作用形成丙二酰辅酶A。在脂肪酸生物合成中，丙二酰辅酶A是主要的碳提供者。一个含有16个碳原子的脂肪酸由一个乙酰辅酶A和七个丙二酰辅酶A形成。在脂肪酸合成开始之前，丙二酰辅酶A的酰基群需要传递给蛋白质辅助因子ACP。脂肪酸链由丙二酰-ACP和乙酰辅酶A缩合，链的伸长是由另外的丙二酰-ACP来完成。合成一个16碳的脂肪酸至少需要30个酶促反应。

植物脂肪酸生物合成不同于其他有机体（动物、真菌和一些细菌），植物的脂肪酸合成位于质体内而不是细胞质内。由ACCase催化的反应的产物，乙酰辅酶A是脂肪酸的底物或者是中间产物，是植物脂类物质的主要成分。除了脂肪酸，乙酰辅酶A还是角质层蜡、类黄酮、类芪、蒽醌、萘醌、N-丙二酰-乙酰辅酶A和丙二酸合成的底物或中间产物。ACCase催化植物内脂肪酸合成的第一个限速步骤。

由ACCase催化依赖ATP提供能量的羧化反应使乙酰辅酶A转化为丙二酰辅酶A。ACCase是一种生物素结合蛋白质，促成生物素转移一个碳，使其作为一个碳基到受体。这两步反应是由一种单一的复杂酶来催化的。第一步生物素的羧化反应由ATP提供能量。第二步酶反应涉及从生物素传递活化的CO2到乙酰辅酶A，形成丙二酰辅酶A。第二步反应是由羧化转移酶催化的。

（2）抑制剂　抑制剂为环己二酮（CHD）、芳氧苯氧基丙酸酯类（APP）和硫代氨基甲酸酯类除草剂。芳氧苯氧基丙酸酯类、环己烯酮类和硫代氨基甲酸酯类除草剂是抑制脂肪酸合成的重要除草剂。芳氧苯氧基丙酸酯类和环己烯酮类除草剂的靶标酶为乙酰辅酶A羧化酶，它是催化脂肪酸合成中起始物质乙酰辅酶A生成丙二酸单酰辅酶A的酶。

（3）ACCase抑制剂的毒理　ACCase是植物生长发育必需的酶。因为ACCase在脂肪酸和类脂物生物合成中起重要作用，脂肪酸和类脂物生物合成受阻可能会导致植物死亡，特别是在生长速度最快的分生组织和对类脂物的含量要求很高的组织中。禾草灵（diclofop）抑制谷物根尖生长可以由添加油酸来逆转。

除草剂CHD还可以抑制燕麦秧苗叶片内的光合色素的积累。原因可能与类脂物生成以及膜的形成的减少有关。膜和膜的组成成分的形成与叶绿素和其他色素的生物合成是一致的。

除草剂CHD和APP伤害杂草分生组织的共同的症状是使叶片发红。叶片发红和坏死与植物分生组织中有效脂肪酸合成的减少与来自其他途径的产物和中间产物增多有关，可能会导致表皮细胞内类黄酮生物合成增加。