1．药理 

（1）α，β受体阻断作用 在以高血压及血压控制良好的病人为对象进行的试验中，证实本药有α及β受体阻断作用，其作用比值约为1：8。 

（2）降压作用 在自发性高血压大鼠（SHR）及易发脑卒中大鼠（SHR-SP）等病态动物模型所做的动物试验中，证实具有明显降低血压的作用；并在SHR-SP试验中，证实本药具有抑制高血压所致心、肾等血管病变的作用。本药通过适宜的α受体阻断作用，在不使末梢血管阻力升高的情况下，通过β受体阻断作用产生降压效果。

 （3）抗心绞痛作用 通过β受体阻断作用抑制亢进的心功能，减少心肌耗氧量，纠正心肌的氧气供需不均状态。另外，在应用心绞痛模型动物（狗）的试验中，证实α受体阻断作用有减少冠状动脉阻力的趋势。 

（4）抗心律失常作用 在三氯甲烷诱发心律失常（小鼠）及三氯甲烷-肾上腺素诱发心律失常（狗）的试验中证实具有抗心律失常作用。 

（5）抗震颤作用 在氧代1，4-二吡咯烷-2-丁炔诱发震颤（小鼠），TRH诱发震颤（小鼠）及MPTP诱发震颤（猴）试验中，证实具有抗震颤作用。 本药的抗震颤作用为骨骼肌β2受体阻断作用，其作用为末梢性。 

（6）其它药效动力学 在大鼠、家兔的试验中，未发现有内在拟交感活性及膜稳定作用。 

2．毒理 

（1）急性毒性 

（2）慢性毒性 对SD类大鼠按照5，20，80，320mg/kg/天，对小猎狗按照20，50，125mg/kg/天的剂量分别连续口服给药6个月后，大鼠出现眼睑下垂，后肢肿胀，心脏重量增加等变化，小猎狗出现潮红，心率减慢等变化。这类变化均起因于主药理作用，停药后可恢复，是可逆性变化。

 （3）生殖毒性 ①妊娠前，妊娠初期给药试验 对Wistar类大鼠（雌雄）的生殖功能没有影响，未发现对胚胎、幼仔有致死作用及致畸作用，不影响胎仔发育和器官形成。 ②器官形成期给药试验 对Wistar类大鼠给药剂量为100mg/kg（临床剂量的约250倍）以上时出现肾盂扩大，250mg/kg（临床剂量的约600倍）时视神经缺损的自然发生频度增大，但在小鼠及家兔的试验中未见影响。 ③围产期，授乳期给药试验 对Wistar类大鼠大剂量给药时，发现影响幼仔发育。与此相关，幼仔（雄性）的交配能力降低，但母乳哺育试验结果表明，是由于母体的继发性生后发育迟缓所致。 

（4）其它毒性 未见抗原性（小鼠、豚鼠、家兔）、致突变性（微生物）及致癌性（小鼠、大鼠）。