干燥综合征患者可出现多系统受累，如累及呼吸系统、消化系统、神经系统、血液系统、泌尿系统、皮肤、骨骼肌肉等，出现相应的临床表现。患者也可有乏力、低热（腋下体温高于正常范围 36 ℃～37 ℃ ，但不超过 38 ℃ 的现象）等全身症状，少数病例表现为高热（腋下温度升高至 39.1 ℃～41 ℃ 的现象）[2]。

干燥综合征累及呼吸道黏膜，可出现干咳（咳嗽时无痰或痰量极少的咳嗽）。累及小气道可出现呼吸困难（觉得空气不足、呼吸费力和窒息的主观感受）。病变累及肺部，胸部CT（电子计算机断层扫描）表现为肺间质性病变、肺动脉高压以及胸腔积液等，部分出现弥漫性肺间质纤维化，少数患者可发展为呼吸衰竭增加了死亡的风险。

胃肠道黏膜层的外分泌腺体受累可有腹胀、腹泻等萎缩性胃炎症状，也可伴发胃食管反流病，表现为反酸、烧心等症状。胃酸减少、慢性腹泻等非特异性症状。

约 20％ 的患者有肝脏损害，如肝脏增大、肝功能异常；往往与原发性胆汁性胆管炎、自身免疫性肝炎等自身免疫性肝病同时存在，而且干燥综合征患者由于服用某些治疗药物，如他克莫司、甲氨蝶呤等免疫抑制剂，也可造成药物性肝损害 [3]。

干燥综合征患者可出现神经系统的受损，病变累及中枢神经系统、周围神经系统，周围神经系统受累最为常见。

周围神经系统：病变主要累及感觉神经纤维，临床表现为感觉、运动神经异常，轻触觉、本体感觉和振动觉丧失或无力（感觉手上像戴了手套、走路不稳等） [4]。

中枢神经系统：病变多样，如偏瘫、癫痫、精神意识障碍等，严重的出现认知障碍（表现为记忆力和专注力差）；也会出现局部多汗症、体位性低血压等自主神经功能紊乱的表现。

患者可有贫血，化验血项显示白细胞、血小板减少，也可有两系以上细胞同时减少，严重者可有出血现象。本病多有淋巴组织增生，增生一般为良性，但少数可演变为假性淋巴瘤和恶性淋巴瘤，其患恶性淋巴瘤发生率较普通人群高近 40 倍 [3]。

干燥综合征患者出现肾脏受累可有夜尿次数增多（超过两次），或夜尿量超过白天量；感觉很口渴，饮用大量水，排尿量也较大（ 24 小时尿量达 5～10 L，甚至更多），尿比重降低，也有一些患者可有腰痛、血尿等。

干燥综合征的患者皮肤干燥，严重者常伴有瘙痒；过敏性紫癜样皮疹也较常见，多见于下肢，边界清楚、米粒大小，为压之不褪色的红丘疹，分批出现。

还可有荨麻疹样皮疹、结节性红斑等。一部分患者有雷诺现象（是手指或脚趾等末梢循环部位，在紧张或较冷的情况下，皮肤颜色变白，再变紫，最后过度到正常的红色），但多不严重，不会引起指端溃疡或相应组织萎缩。

70％～80％ 的干燥综合征患者有关节痛，但出现关节肿胀的仅占 10％，而且多不严重，呈一过性，侵蚀性关节炎极少见。大约 3%～14% 的患者有肌炎表现 [3]。

引起干燥综合征患者骨质疏松的原因是多方面的。

疾病本身的炎症反应可导致骨质疏松。

肾脏受累，影响钙磷代谢，可导致骨质疏松。

治疗中部分患者需要应用糖皮质激素如可的松，长期使用诱发的骨质疏松也不可忽视 [3]。

干燥综合征患者体液免疫亢进，导致 B 细胞活化、异常，分泌过多的免疫球蛋白，故干燥综合征的患者易出现高球蛋白血症。三种主要免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM）都可增高，以 IgG 最明显。

口干是指讲话及进食固体食物需要不停的喝水，舌面光滑、干裂、潮红。

猖獗性龋齿是干燥综合征的特征之一，表现为牙齿逐渐变黑，继而小片状脱落，最终只留残根。

干燥综合征除累及患者的泪腺，也可有腮腺和/或颌下腺肿大，伴有疼痛及压痛；原发性干燥综合征约 50% 患者有唾液腺肿大，而在继发性干燥综合征中则少见 [3]。

干燥综合征患者泪腺受累后可表现为眼干涩感、异物感、烧灼感、痒感、畏光、眼红、视物模糊、易疲劳、哭时无泪、不能耐受烟尘环境等。

干燥综合征合并肾脏损害时，可以累及远端肾小管，引起泌氢减少，使血中氢离子增加，血 pH 值下降。肾脏损害导致肾小管酸中毒时，随尿液排出的钾离子增多，导致血钾减低，引起低钾性麻痹，患者有四肢无力、翻身、坐起困难，严重时可出现呼吸困难。

干燥综合征患者可有淋巴组织良性增生，导致大量淋巴细胞聚集，称为假性淋巴瘤。如果良性增生转化为恶性增生，可导致恶性淋巴瘤的发生。

除淋巴瘤外，患者可有多发性骨髓瘤、胸腺瘤、舌鳞状细胞癌、腮腺黏液上皮癌、乳腺癌、胃癌、结肠癌等发生率增加。据文献报道，干燥综合征患者发生恶性肿瘤的几率比普通人群高 1.42～2.5 倍，而恶性淋巴瘤的发生率比正常人群高 6～44 倍 [5]。

干燥综合征的患者发生肿瘤的机制还不清楚，可能与遗传易感性、病毒（如 EB）慢性感染、肿瘤调控基因失调、免疫调节功能受损或缺失、异位生发中心（即淋巴组织在非淋巴器官形成生发中心）及长期免疫抑制剂使用的形成等因素有关。