MPP多见于5岁及以上儿童，但5岁以下儿童也可发病。以发热、咳嗽为主要临床表现，可伴有头痛、流涕、咽痛、耳痛等。发热以中高热为主，持续高热者预示病情重。咳嗽较为剧烈，可类似百日咳样咳嗽。部分患儿有喘息表现，以婴幼儿多见。肺部早期体征可不明显，随病情进展可出现呼吸音降低和干、湿性啰音。

SMPP多发生于病程1周左右，伴有肺内和肺外并发症，若出现塑形性支气管炎（plastic bronchitis， PB）、中等-大量胸腔积液、大面积肺实变和坏死、肺栓塞（pulmonary embolism， PE）等时，患儿可出现气促或呼吸困难；发生肺栓塞的患儿还可出现胸痛和咯血；发生肺外并发症时可出现相应脏器损伤的临床表现。肺外并发症可发生于皮肤黏膜、神经系统、血液系统、循环系统等，出现相应各系统受损的表现，常见肺外并发症见第十部分。

少数MPP可发展为危重症，常以呼吸困难和呼吸衰竭为突出表现，与急性呼吸窘迫综合征、大气道发生PB、弥漫性细支气管炎以及严重PE等有关。个别病例以严重肺外并发症为主要表现。

国内大环内酯类抗菌药物耐药的MP感染较普遍，可能是导致SMPP、MUMPP、RMPP发生的主要原因之一。

影像学表现

影像学表现是临床判断病情严重程度和评估预后的主要依据之一。

MPP早期胸片或胸部CT（计算机层析成像）主要表现为支气管血管周围纹理增粗、增多、支气管壁增厚，可有磨玻璃影、“树芽征”、小叶间隔增厚、网格影等。肺泡炎性改变则依肺泡受累的范围而异，可有磨玻璃样阴影、斑片状、节段乃至大叶性实变，常见肺不张，可伴有肺门影增大，重者可合并胸腔积液。单侧病变较双侧多见，病灶内可伴或不伴支气管充气征，肺实变时呈现中-高密度阴影，实变面积越大、受累肺叶越多则密度越高。多种形态、大小不等和密度不均的病灶可混合出现。可伴有黏液嵌塞征。

部分MPP可表现为局限或弥漫性细支气管炎特征，胸部高分辨CT显示为小叶中心结节影、“树芽征”、分支样线条征、细支气管扩张，以及马赛克征象，可同时伴有支气管炎症，出现支气管壁增厚和分泌物堵塞。

MPP出现肺内并发症时，如PE、坏死性肺炎（necrotizing pneumonia， NP），可出现相应的影像学改变。

可弯曲支气管镜下表现

可弯曲支气管镜（简称支气管镜）下表现与病程及病情严重程度有关。轻者支气管黏膜充血、水肿，有小结节突起，管腔可有分泌物。部分MUMPP、SMPP、RMPP患儿支气管腔存在黏液栓塑形，可完全堵塞管腔，黏膜可坏死、脱落或溃疡形成，甚者软骨破坏和裸露，部分病例约在病程2周后出现管腔通气不良、增生、狭窄和闭塞。

实验室检查

病原学和血清学检查

MP培养：是诊断MP感染的“金标准”，但由于MP培养需要特殊条件且生长缓慢，难于用于临床诊断。

MP核酸检测：包括MP-DNA（脱氧核糖核酸）或MP-RNA（核糖核酸）检测，灵敏度和特异性高，适用于MPP的早期诊断。

MP抗体测定：MP-Ig（血清免疫球蛋白）M抗体一般在感染后4天~5天出现，可作为早期感染的诊断指标。颗粒凝集法（particle agglutination，PA） 是实验室测定血清MP-IgM抗体的主要方法，单份血清抗体滴度≥1∶160可以作为MP近期感染的标准。测定IgM、IgA、IgG等亚类抗体的酶联免疫吸附法、化学发光法对诊断MP感染也有价值，但阳性折点国内尚无统一标准。免疫胶体金法可定性检测MP-IgM抗体，阳性提示MP感染，阴性则不能完全排除MP感染，适合门急诊患儿快速筛查，但也可能出现假阳性，因此判定抗体检测结果务必结合临床和影像学特征作综合分析。

一般检查 外周血白细胞总数一般正常，后期可轻度升高。SMPP患儿多于发热3天后出现中性粒细胞占比、C-反应蛋白（C-reactive protein， CRP）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase， LDH）、D-二聚体、血清铁蛋白，以及某些细胞因子不同程度升高，与病情严重程度有关，是过强免疫炎症反应的标志。一些SMPP患儿可有白蛋白降低。SMPP患儿中性粒细胞占比和CRP明显升高也可能与细菌混合感染有关。

MP的耐药性检测 确定MP耐药的“金标准”方法是使用固体培养阳性的菌落进行抗菌药物最低抑菌浓度测定，这在临床实践中很难开展。MP对大环内酯类抗菌药物耐药机制主要为23S rRNA基因2063、2064或2617位点等碱基突变，其中2063或2064位点突变可导致高水平耐药，2617位点的碱基突变导致低水平耐药。目前在临床上，通过测定上述位点突变判断耐药与否，但所检测的耐药状况与临床疗效并不完全一致，临床结局可能还与大环内酯类药物的免疫调节作用，以及病程自限等因素有关。

诊 断

符合以上临床和影像学表现，结合以下任何一项或两项，即可诊断为MPP

1.单份血清MP抗体滴度≥1∶160（PA法）；病程中双份血清MP抗体滴度上升4倍及以上。

2.MP-DNA或RNA阳性。

鉴别诊断

与病毒性肺炎鉴别

腺病毒（ADV）肺炎：多发于6个月~2岁儿童，重症患儿中毒症状重，多有喘憋，早期听诊肺内呼吸音减低，主要鉴别依据为流行病学史和病原学检查。但需要警惕，腺病毒可以与MP混合感染。

流感病毒性肺炎：以流感流行季节多见，多有流感或疑似流感患者接触史，以发热、上呼吸道感染症状起病，随后出现咳嗽加重、呼吸困难和肺部体征，影像学特征与MPP有时类似。呼吸道标本病原学检查甲型或乙型流感病毒抗原或核酸阳性可确诊。

新型冠状病毒性肺炎：流行病学史突出，胸部CT最常见的表现是磨玻璃影、以肺外带为主的多发小斑片影、间质改变，严重者可出现肺实变，主要依据流行病学和病原学检查鉴别。

与细菌性肺炎鉴别

肺炎链球菌（SP）和金黄色葡萄球菌（SA）等细菌引起的重症肺炎常在病程初期尤其是3天内出现白细胞总数、中性粒细胞占比、CRP、PCT（降钙素原）明显升高。细菌性肺炎引起的空洞常发生于病程1周左右，而MPP多在2周以后，鉴别主要依据病原学检查。MP可与细菌混合感染。

与肺结核鉴别

肺结核病史相对较长，咳嗽相对不重。影像学表现为：原发性肺结核存在纵隔或肺门淋巴结肿大；继发性肺结核常在就诊时即有空洞形成；结核性胸膜炎出现中到大量胸腔积液时，常不伴肺实变。一般根据结核病患者接触史，临床表现和影像学表现不难鉴别，必要时进行PPD（结核菌素试验）试验和γ干扰素释放试验鉴别。

常见肺内外并发症的早期识别和诊断

肺内并发症

PB：引起SMPP和FMPP的重要原因之一，严重程度取决于塑形物的大小和位置，塑形物如发生在大气道，可威胁生命，是FMPP机械通气效果不佳的主要原因之一。PB也是SMPP和FMPP患儿遗留闭塞性支气管炎的重要原因之一。PB更多见于有个人/家族过敏体质者。当MPP患儿出现持续高热、喘息、气促或呼吸困难，查体存在“三凹征”，皮下气肿，肺部呼吸音减弱或消失，胸部影像学显示整叶高密度肺实变及肺不张时，需要考虑本病，支气管镜检查可确诊。

PE：可独立发生或并存其他部位栓塞，是发生NP的原因之一，也是遗留肺不张和机化性肺炎的重要原因，可伴有支气管腔内血栓。当MPP患儿出现持续发热、胸部影像学提示大叶均匀一致高密度实变或胸膜下楔形实变时，需要警惕该病的可能；发生胸痛和（或）咯血，D-二聚体≥5毫克/升（正常参考范围0毫克/升~0.55毫克/升）有助于诊断，CT肺动脉造影（CTPA）显示肺动脉内充盈缺损，远端血管分支减少或消失不显影、肺楔形病变可确诊。

胸腔积液：积液量多少不等，多为单侧，一般不形成包裹性积液。当出现持续高热、胸痛、呼吸急促时，需要考虑本病，进行胸部超声或X线检查可明确诊断。胸腔积液检查白细胞总数轻度升高，以中性粒细胞或淋巴细胞为主，蛋白含量升高、糖含量正常。出现血性胸腔积液时，应警惕PE。

NP：主要表现为持续高热和咳嗽，严重时出现低氧血症及呼吸困难。MPP患儿出现持续高热、整叶均匀一致高密度肺实变，CRP明显升高者，高度提示有发生本病的可能，需要动态观察影像学变化，当胸部X线或肺CT在肺实变区域出现无液气平的多发含气囊腔或薄壁空洞可诊断。强化CT可出现低密度坏死区域。空洞多发生于病程2周以后，支气管胸膜瘘及肺大疱等不多见。

支气管哮喘急性发作：MP是诱发哮喘发作的重要原因，尤其是有个人或家族过敏史的患儿。如MP感染过程中出现明显喘息、气促、呼吸困难时，应考虑本病，可根据对支气管舒张剂的治疗反应及支气管舒张试验等依据确诊。

混合感染：混合感染多见于SMPP、RMPP和病程后期，有报道病程10天内细菌检出率在10%左右。MP可以与ADV、呼吸道合胞病毒、鼻病毒和流感病毒等混合感染；混合细菌以SP、流感嗜血杆菌、SA为主，混合耐药革兰阴性杆菌感染的报道不多。MP可与肺炎衣原体、嗜肺军团菌混合感染，合并真菌、结核分枝杆菌感染较少见。

肺外并发症

神经系统受累：包括脑炎、急性播散性脑脊髓炎、横贯性脊髓炎、吉兰－巴雷综合征、脑梗死等，以脑炎最为常见，当MPP患儿出现抽搐、意识改变等症状时，应考虑这些疾病。

循环系统受累：包括心脏内血栓、脓毒性休克、心肌炎、心包炎、川崎病、动脉栓塞和静脉血栓形成等，对于SMPP和FMPP患儿，应注意这些并发症。

血液系统受累：包括免疫性血小板减少症、自身免疫性溶血性贫血、噬血细胞综合征、弥散性血管内凝血等，当外周血出现三系或某一系明显减少时，应注意这些并发症。

皮肤黏膜损害：包括荨麻疹、过敏性紫癜、多形红斑、史蒂文斯-约翰逊综合征（stevens-Johnson syndrome，SJS）、中毒性坏死性表皮松解症（toxic epidermal necrolysis，TEN），以及MP诱发的皮疹黏膜炎（mycoplasma pneumoniae-induced rash and mucositis，MIRM）等。

其他表现 包括肾小球肾炎合并严重循环充血或高血压危象、急性肾损伤、肝功能衰竭、急性胰腺炎、关节炎、横纹肌溶解综合征等。

临床分型

MPP呈现异质性表现，临床分型有利于及早识别重症、危重症及发生后遗症的高危人群，有利于指导个体化治疗。在发热后5天~7天内（绝大多数患儿在此期间病情发展达到高峰）、全身性糖皮质激素使用之前进行判断为宜。

轻症 不符合重症表现者，病程多在7天~10天，一般预后良好，不留后遗症。

重症 符合下列表现中的任何一项：

1.持续高热（39摄氏度以上）≥5天或发热≥7天，体温高峰无下降趋势。

2.出现喘息、气促、呼吸困难、胸痛、咯血等之一。这些表现与病变重、合并塑形性支气管炎、哮喘发作、胸腔积液和肺栓塞等有关。

3.出现肺外并发症，但未达到危重症标准。

4.静息状态下，吸空气时指脉氧饱和度≤0.93。

5.影像学表现以下情况之一者：（1）单个肺叶≥2/3受累，存在均匀一致高密度实变或2个及以上肺叶出现高密度实变（无论受累面积大小），可伴有中量或大量胸腔积液，也可伴有局限性细支气管炎表现；（2）单肺弥漫性或双侧≥4/5肺叶有细支气管炎表现，可合并支气管炎，并有黏液栓形成导致肺不张。

6.临床症状进行性加重，影像学检查结果显示病变范围在24小时~48小时进展超过50%。

7.CRP、LDH、D-二聚体之一明显升高者。

影像学表现为（1）者，需考虑存在黏液栓堵塞和PB；对于CRP、LDH和D-二聚体等明显升高者，也需考虑日后有发展为NP的可能；还应考虑并存PE或混合感染的可能。本型易遗留闭塞性支气管炎，伴有细支气管炎者，可同时遗留闭塞性细支气管炎。

影像学表现为（2）的患儿，多有过敏体质，常出现喘息和气促，有混合感染的可能，可迅速发展为呼吸衰竭，是入住ICU（重症监护室）及机械通气疗效不佳的原因之一，易遗留闭塞性细支气管炎。目前临床医生对MP细支气管炎了解相对不足，易误诊和漏诊，需加强认识。

危重症 指存在呼吸衰竭和（或）危及生命的严重肺外并发症，需行机械通气等生命支持者。

（据国家卫生健康委员会发布资料） 返回搜狐，查看更多