肝脏是人体的「化工厂」。酒精主要在肝脏内代谢，而过度的酒精代谢会致肝脏超负荷运转，长时间的超负荷工作将导致肝细胞变性、坏死，甚至纤维化。

影响酒精性肝损伤进展或加重的因素较多，目前国内外研究已经发现的危险因素主要包括：饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。

越来越多的证据显示微生物和免疫调节异常在酒精所致肝损伤和肝硬化中起重要作用。

没有传染性。酒精性肝炎是由酒精的过量摄入所引起，与病毒性肝炎不同。

「酒喝多了」只是老百姓的泛泛而说，一般情况下「酒喝多了」并不会引起肝病。

从专业角度看，酒精所造成的肝损伤是有阈值（最大值）效应的，即达到一定饮酒量或饮酒年限，就会显著增加肝损害风险。

然而，由于个体差异较大，也有研究显示肝损害与饮酒的剂量效应关系并不十分明确，即存在相似饮酒史的饮酒者并不都会出现酒精性肝病。

事实上，不恰当饮酒都会增加肝脏的工作「负荷」。一旦超出肝脏可承受范围，就会表现出某些症状和（或）肝功能异常，即所谓的「伤肝」。

平时不饮酒的人，偶尔醉酒的情况对其肝脏的损伤具有突发性，医学上称之应激性损伤，对肝脏的危害可能更大。

但凡饮料中含有酒精，都会给肝脏带来不同程度的「负担」。尤其是长期不恰当地摄入酒精性饮料，会对肝脏造成慢性损伤，如同温水中煮青蛙，最终可引起酒精性肝病。

这种说法不对。某种程度上讲，后者较前者更容易伤肝。原因有二：

女性对酒精介导的肝毒性更敏感，与男性相比，更小剂量和更短的饮酒年限就可能出现更重的酒精性肝病。

种族、遗传以及个体差异也是酒精性肝病的重要危险因素。汉族人群的酒精性肝病相关易感基因不同于西方人群，可能是中国酒精性肝病的发病率低于西方国家的主要原因之一。

酒精性肝病的发病率与营养不良的程度正相关。维生素 A、维生素 E 及相关微量元素的缺乏，也可在原有肝病基础上加重肝脏损伤。而肥胖或超重同样可增加酒精性肝病发病和进展的风险。