呼吸系统由两个具有不同结构元素的部分组成，这些元素反映了它们独特的功能。

1、传导气道，用于传导、清洁、温暖和润湿空气。这部分由鼻、咽、喉、气管、支气管和细支气管组成。

2、呼吸气道，促进气体交换。它们完全位于肺内，以呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡为代表。

每一细支气管连同它的分支和肺泡,组成一个肺小叶(pulmonary lobule)，是肺的基本结构和解剖单位，也是被结蹄组织包绕的最小的肺单位，大小约1-2.5cm。

一、传导气道

从鼻窝到支气管的呼吸道上皮称为呼吸道粘膜，其特征是假复层纤毛上皮，含有大量非纤毛细胞(杯状细胞)。在固有层中有混合的浆液（蛋白质和粘液分泌）腺体、淋巴组织和宽静脉。

 图1 传导气道

传导气道由位于厚基底膜顶部的假复层纤毛上皮排列。固有层位于包含结缔组织和血管的基底膜下方。一层平滑肌将固有层与黏膜下层隔开。

 图2 传导上皮

传导气道的呼吸道黏膜是假复层纤毛上皮。这种上皮细胞的特征是柱状细胞，因为它们的细胞核位于不同的水平，即使这些细胞锚定在同一基底膜上，它们也会出现分层。在其中一些细胞的顶膜上可以看到纤毛。上皮还含有分泌黏液的杯状细胞和干细胞。基底膜具有玻璃状外观。

肺外空气导管位于肺外，从鼻、咽和喉开始。气管与上方的喉部和下方的两个主支气管相连。它是 16-20 个 C 形透明软骨的支撑框架。这些软骨“手镯”在靠近食道的气管后壁上敞开。一束平滑肌纤维弥合了软骨两端之间的间隙。

图3 气管

气管的大 C 形透明软骨环很容易识别。这些环可防止吸气时气管黏膜塌陷。环的前部是软骨，而后部的间隙由由平滑肌纤维组成的气管肌封闭。气管黏膜下层存在腺体。

 图4 支气管

气管有两条主支气管分支供应左右肺。主支气管分支形成次级支气管，并且分支过程继续形成更小和更多的支气管。支气管含有与气管相似的细胞组成的假复层上皮。基底膜比气管薄得多，但在黏膜下层仍发现腺体。支气管很容易通过软骨板识别。 

肺内空气导管从叶内支气管延伸到末端细支气管。当支气管进入肺时，代表气管和初级支气管的 C 形软骨被完全围绕圆柱形肌肉气道管的不规则板或软骨所取代。末端细支气管中的软骨消失，其直径已缩小至 1 毫米。末端细支气管最初具有纤毛柱状上皮，很快转变为低立方上皮。黏液腺和浆液腺以及弥漫性淋巴组织与较小的支气管相关，但在软骨板缺失区域未发现。

 图5 肺内空气导管

肺内空气导管从小叶内支气管延伸到末端细支气管，不参与气体交换。在它们的上皮细胞下面，一层平滑肌围绕着这些气道。支气管周围存在软骨板与肺血管。

 图6 细支气管

细支气管是直径为 1 毫米或更小的导气管。纤毛的假复层柱状上皮与之前的气管相同。在这个水平上，细支气管不再被软骨包围，并显示出一圈平滑肌，同时缺乏腺体。 

二、呼吸气道

呼吸性细支气管的直径为 0.5 毫米，沿其壁散布着一些肺泡。这里的上皮仍然是低立方的。每个呼吸性细支气管分支成 2 到 11 个肺泡管，其壁中仍含有平滑肌纤维。沿着这些壁，肺泡管产生单个肺泡和许多肺泡囊，这些肺泡囊与 2 至 4 个肺泡相关。从肺泡管到肺泡囊的入口处的空间称为心房。

 图7 呼吸气道从呼吸性细支气管延伸到肺泡

具有低立方上皮的终末细支气管是最后一代传导气道。具有鳞状上皮的呼吸性细支气管可以通过沿其壁存在的一些肺泡来识别。呼吸性细支气管分裂成许多肺泡管，它们终止于肺泡囊和单个肺泡。 

肺泡具有独特的杯形，由称为肺泡间隔的环状或新月形壁隔开。肺泡间隔包含无数的毛细血管。

 图8 肺细胞

肺泡的表面上皮包含两个发育相关但功能不同的细胞，称为肺细胞。I 型肺细胞是排列在毛细血管附近的肺泡壁上的细小泡状细胞。只有它们扁平的核可以通过光学显微镜确定地识别。II 型肺细胞呈立方形，在 I 型细胞之间单独或以小簇的形式出现。它们包含 0.2 至 1 微米宽的多层体，其中含有高含量的磷脂，磷脂是肺表面活性剂的前体，会干扰肺泡中的表面张力，否则会导致肺泡塌陷。Clara细胞也被认为参与了表面活性剂的合成。II 型细胞是 I 型细胞的前体。 

毛细血管腔和肺泡上皮之间的界面被称为气血屏障。屏障由毛细血管内皮、肺泡上皮和它们共同的基底膜组成。

 图9 I型肺细胞

I型肺细胞是肺泡简单鳞状上皮的一部分，内皮细胞代表毛细血管上皮。这两个细胞共享一个融合的基底膜，这使得必须发生交换的屏障最小化。

三、共病理状态的肺部组织

 图10 肺气肿

在肺气肿中，由于顺应性增加和肺泡壁的破坏，空气空间变得扩大。肺泡壁内的结缔组织成分（包括弹性纤维）的蛋白水解增加了壁的顺应性。中性粒细胞分泌多种蛋白酶来消化结缔组织纤维，并且它们在肺泡中的数量和活性增加被认为会引发肺泡壁的破坏。

 图11 支气管肺炎

在支气管肺炎中，中性粒细胞会因大量细菌的存在而渗入气道腔。炎症反应导致腔内充满渗出液。这个用流体取代空气的过程称为整合。对于严重的未经治疗的感染，炎症会导致肺泡壁的破坏或重组。

 图12 肺动脉高压

当肺压上升到全身血压的四分之一左右时，就会发生肺动脉高压。肺动脉高压的病理特征是肺血管中间层厚度增加和平滑肌细胞增殖。这些变化使肺血管的管腔变窄。