说起炎症，多数人认为是一个现代生物医学概念。

这原本没错，炎症在医学体系中很重要的一个概念。具有很明确的概念界定。

但是，它也是一个具有悠久历史的文化概念。

炎症的历史悠久而丰富多彩，关于炎症的描述最早可以追溯到古埃及和古希腊文化，后来才被引入医学。

在古希腊，最早将炎症引入医学的是公元前5世纪的希波克拉底，他认为炎症是组织损伤后愈合过程的早期一个部分。

生活在公元前30年到公元45年之间的罗马著名医生和作家奥鲁斯·塞尔苏斯（Aulus Celsus）具体地描述了炎症的四个主要征象：红，热，肿和痛。

而炎症的第五个表现，功能障碍则是由罗马医生，也是统御欧洲医学超过1500年的盖伦引入的。

也就是说，早在古罗马时代的医学就凑足了现代所说的炎症的五大症状：红肿热痛，和功能障碍。

总之，无论早期的文化概念，还是医学概念，炎症指的都是但凡表现为红肿热痛的疾病现象。

生物医学对炎症的认识

经过无数科学家的探索，目前炎症的主要分子机制已经基本明确。

但是，多数人，包括很多医生对炎症却缺乏全面认识。

通常，人们认识的炎症局限于免疫系统介导的炎症反应，包括病原体感染引发的感染性炎症，和非感染性炎症。

后者，又可以包括组织损伤、退化、变异等引发的炎症，和原本无害的物质抗原性改变引发的炎症，即过敏；以及，免疫系统自身的错误导致的针对自身组织的炎症，也称自身免疫性炎症。

很多人不知道的是，还有更多具有现实或潜在损害性的物质和因素不经过免疫系统，而是由神经系统直接启动炎症反应，称为神经源性炎症。

神经源性炎症

现在已知，人体初级感觉神经可以分为两类，一类叫非伤害性初级感觉神经，神经末梢分布非伤害性感受器，感受不具有伤害性的刺激，产生非疼痛性的感觉。比如，温度觉中的温凉，触觉，轻压迫觉等；

另一类称伤害性初级感觉神经，末梢分布伤害性感受器，感受具有伤害或者潜在伤害性的刺激，产生各种疼痛感觉。比如，低于17℃或高于42℃的伤害性低温和高温，产生冷痛和热痛觉，（长时间）接触也会造成冻伤和烧伤。

伤害性初级感觉神经还有一个重要特征，就是属于肽能神经，神经元在感受到伤害性刺激时可以分泌系列肽物质，这些神经肽可以不经免疫系统直接发动炎症反应。

比如，其中的降钙素基因相关肽产生血管扩张作用，P物质增加毛细血管通透性，导致血浆外渗和水肿，缓激肽刺激产生疼痛，局部表现为炎症反应典型的红肿热痛，称为神经源性炎症。

上火

有人说，上火是一个中医概念。

其实不然，中医中一直并没有上火的说法，上火其实是一个文化概念，也就是说是一个民间说法。

当然，无论中医还是民间说法，根源都是文化。

中医体系中“纯正”的火的概念仅出现在病因学中，外因风、寒、暑、湿、燥、火等六种外邪，即六淫中的一种。

综合有关各种上火，其实可以概括为泛指表现为“热”的一切病症。

也就是说，上火并没有明晰的概念，也没有明确的界定，是对很多具有“热”表现现象的泛称，像极了古代西方的炎症。

神经源性炎症与上火

其中，有一些上火现象是典型的炎症，比如，嘴唇起泡，很多是单纯疱疹病毒感染性炎症，口疮是自身免疫性炎症，等。

有一些，很多医生认为并不能用炎症来解释，比如，吃辣椒上火，吃菠萝上火，看手机多了眼睛红肿的上火等。

实质上，这些都可以用炎症来很好的解释，只要引入神经源性炎症概念。

事实上，绝大多数的上火都属于神经源性炎症。

比如，吃辣椒上火，是因为辣椒素刺激辣椒素受体（也叫TRPV1受体，TRP受体家族中的一员）激发的神经源性炎症；吃菠萝上火，是因为菠萝中的类胰蛋白酶也同样通过TRPV1受体介导的神经源性炎症。

再比如，烫伤，局部皮肤会立刻红肿热痛，这根本不能用免疫性炎症来解释。事实上，也是因为超过42℃的温度通过TRPV1受体，当然，更高的超过52℃的温度通过TRPV2,介导的神经源性炎症。更高的温度，可以直接导致组织坏死，免疫原性改变，可以后续激发免疫性炎症，是烧伤炎症反应的另一个机制。

冻伤造成的“上火”——局部的红肿热痛，则是通过感受低于17℃的TRPA1受体介导的神经源性炎症。

上述，长时间看手机电脑造成的眼红上火，是因为长时间凝视耽误眨眼，眼睛表面的保护性泪膜破裂，空气的干燥直接刺激眼角膜初级感觉神经末梢的伤害性感受器发动炎症反应。

凡此种种，很多此前认为不能用炎症反应解释的上火现象，引进神经源性炎症概念后，都可以妥帖地解释。

要知道，相关涉及神经源性炎症的受体和（潜在）伤害性刺激还在不断发现中，可以用于更多上火现象的解释。

其他体系介导的炎症与上火

除免疫监视系统、TRP受体家族系统等外，目前已知伤害感受器还存在多种模式来识别外源和内源性的伤害因素。

比如，先天性免疫细胞存在一种识别微生物病原体种系编码模式识别受体（PRR），通过检测病原体广泛存在的保守性外源相关分子模式（PAMP）识别这些病原体。

其中，toll样受体（TLR）是PRR家族成员中研究较深入的一个，它可以识别酵母和细菌的细胞壁组分，以及病毒RNA，启动免疫反应。

除TLR外，先天免疫细胞还可以被组织损伤期间产生的内源性危险信号激活，这被称为损伤相关分子模式（DAMP）。这些危险信号包括在坏死期间由死亡细胞释放的HMGB1，尿酸和热休克蛋白，在非感染性炎症反应期间触发免疫性炎症。

有趣的是，一些伤害感受器的神经元也共享这些识别机制，识别相应的物质和因素，直接启动神经源性炎症——就是说，某些病原体和组织损伤也同样可以不经过免疫系统直接引发上火。

人体的恢恢天网

总之，人体的防御机制远远不止皮肤和粘膜的屏障系统，和免疫系统这两个体系，还有其他的体系一起构成一张“恢恢天网”，可以及时发现并区分非伤害性与（潜在）伤害性因素，发出及时、适当的反应。

在如此纷繁复杂，危机重重的世界中，人得以长期存在和发展，并非偶然。当然，其他幸存的生物也一样，都不是吃素的。

这些防御反应中的很多，还不能被对人们熟知的免疫性炎症来解释，在我国被统统装进了“上火”这个大箩筐里，就跟古代的西方装进炎症那个箩筐一样。

所不同的是，起源于西方的炎症已经被科学化了，概念明晰，界定明确，甚至大部分分子机制也已经搞清楚，因此涵盖的范围越来越窄了。

而我们的上火，依然如故的是那个什么都可以装，什么都说不清的大箩筐，而且，还有更进一步泛化的趋势。返回搜狐，查看更多