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什么是应激性高血糖？它的危害你知道吗？

糖尿病给大家的第一印象就是高血糖，这也让很多人对血糖高=糖尿病这件事毫无质疑。即使没有糖尿病症状，只要血糖升高，就符合糖尿病的诊断。但多个文献或共识中指出：要诊断糖尿病，除了血糖或者糖化血红蛋白达标，还要患者有糖尿病症状，若无症状则需复查。

前段时间，笔者参与了两个会诊，平平无奇的背后却隐藏着这种需与糖尿病鉴别的疾病。

病例速递

辅助检查：

*GAD：谷氨酸脱羧酶抗体 ICA：胰岛细胞抗体 IAA：胰岛素自身抗体 DKA：糖尿病酮症酸中毒 静脉血浆血糖数值为随机血糖

上述两位患者出现高血糖，但都没有糖尿病相应的症状，没有夜尿增多，也没有体重下降，是糖尿病吗？

在入院后一天的毛细血管血糖 （毛糖） 监测中如下：

血糖单位：mmol/L

由于患者既往没有糖尿病病史，也没有糖尿病的任何症状，相应的糖尿病检查也暂不支持糖尿病诊断。不排除应激性高血糖的可能，考虑应激源较为严重，临时使用皮下胰岛素治疗。并建议患者短期内糖尿病饮食处理。治疗期间随着患者原发病情的逐渐缓解，血糖也持续下降。

在出院前两个科室的医师再次申请我科会诊，指导后续治疗方案。患者监测多点毛糖均在正常范围内，嘱患者出院后继续监测，生活调理为主。

出院1个月后在我科门诊随访复查结果：

*静脉血糖血糖结果均为空腹数值

上述的复查结果很大程度上也支持应激性高血糖的诊断。就借助这两个病例，重新认识一下「应激性高血糖」这种特殊类型的糖代谢异常状态吧。

了解应激性高血糖

应激包括生理以及病理两种状态，前者大多为自身生理因素导致，如情绪波动、过度劳累、专注注意力等；而后者则是日常最常说的应激反应，大多为感染、创伤、手术等。临床中导致应激性疾病最常见的大多为病理性因素。

导致应激性高血糖最主要的因素为多种激素，由于机体为对抗外界的刺激以适应当前环境，会分泌大量升糖激素：

当这些激素大量分泌时，会促进血糖的升高，而机体唯一降糖的激素只有「胰岛素」。这个过程往往呈一过性，并无法通过这些因素导致的血糖升高定义为糖尿病。当应激状态解除后，血糖自然会恢复正常。

应激性高血糖本身就是一个排他性诊断，尤其是糖尿病。在进行详细的病史采集，在应激的状态下，如感染、手术、创伤等，不同时间监测的空腹血糖≥7.0mmol/L或随机血糖≥11.1mmol/L至少2次，并排除其他疾病或药物因素引起的血糖升高后，方可诊断为「应激性高血糖」。部分辅助检查，如糖化血红蛋白、糖化白蛋白等，都可以用于临床鉴别糖尿病与应激性高血糖。

应激性高血糖会持续多久？

持续时间主要依据当前应激状态持续的时间长短决定。这里的应激包括生理及病理两种状态。当情绪稳定、睡眠稳定后，血糖自然会平稳。而病理性因素主要由当前的手术、创伤、感染等因素是否控制稳妥，或者急性期是否度过，当急性期度过后血糖自然会稳定正常。

当这些因素没有完全解除时，机体自然会识别仍存在有应激源，血糖仍会保持居高不下。

既然应激性高血糖是机体为适应外界所产生的一种不良反应，它有哪些危害呢？

应激性高血糖对机体的危害

急性缺血性脑卒中 （AIS） ：

发病机制大致如下：脑卒中急性期的全身性应激反应导致应激性高血糖，这是由多种病理生理途径介导的。其次炎症因子可促进胰岛素抵抗的形成。急性高血糖可通过氧化机制增加循环细胞因子浓度，彼此形成恶性循环，进一步促进血糖升高。

血糖升高的幅度应激源的强度有关。目前研究表明：即使没有糖尿病的患者，高血糖已经被证实与AIS预后不良有紧密的联系。

当前的高血糖状态会对中枢神经系统有双重影响，高于特定范围的血糖会加速血栓形成，增加压力和炎症反应，加剧再灌注损伤，并导致乳酸积累和线粒体功能障碍，最终形成梗死区。因此，在AIS中保持正常血糖水平是一件重要的事情。

急性心肌梗死 （AMI） ：

AMI发病急骤且危重，发病期间容易伴随有应激性高血糖。AMI导致的应激性高血糖原因有以下：AMI发生后交感神经兴奋刺激上述大量激素分泌，通过促进糖异生，加速肝糖原分解，降低胰岛素对葡萄糖的摄取。其次各种炎症因子可抑制胰岛素受体传导，糖皮质激素及儿茶酚胺会降低胰岛素对葡萄糖的摄取，诱发胰岛素抵抗 （IR） 出现，而IR会反过来加剧细胞因子与激素的反馈过程及氧化产生，形成恶性循环。

自发性颅内抵押 （SIH） ：

SIH多发生在危重患者中，如急性缺血性脑卒中、急性心衰、重度感染等。现有研究表明：心力衰竭合并有非糖尿病的高血糖入院后预后极差。血糖升高可以在预测患者短期的预后情况。

目前高应激高血糖比率 （SHR） 的老年SIH患者，其心脑血管不良事件 （MACCE） 发生率较高的机制尚不完全清楚，可能与应激反应有关，而过高的血糖水平又可导致人体水电解质紊乱、能量代谢失衡、多脏器功能不全，从而促使MACCE的发生。目前机制尚未完全明确，仍需继续深入研究。

肾脏损伤：

目前临床大部分临床医生都习惯将慢性高血糖对脏器的损伤作为糖尿病患者主要的治疗方向，对于没有糖尿病的人群，短期内的急性高血糖也可严重损伤肾小管。

尿液β2-MG和CysC会随着血糖的增加而显著升高，这表明急性高血糖可能会以剂量依赖的方式诱发明显的管状再吸收功能障碍。与持续慢性高血糖相比，间歇性的高血糖对血管及脏器的氧化应激更加强烈，因此对肾脏的破坏也随之增加。

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参考文献：

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