风湿性心内膜炎的概述及病理变化

您所在的位置:网站首页 血栓机化的病理变化 风湿性心内膜炎的概述及病理变化

风湿性心内膜炎的概述及病理变化

2024-07-11 03:35| 来源: 网络整理| 查看: 265

风湿性心内膜炎的概述及病理变化是什么呢?风湿性心内膜炎是心血管主治医师涉及的知识点,下面医学教育网小编来为您解答相关的问题以便于大家学习。

首先让我们了解一下风湿性心内膜炎是什么。

风湿性心内膜炎是风湿病最重要的病变,主要累及心瓣膜,引起瓣膜炎,也可累及瓣膜邻近的心内膜和腱索,引起瓣膜变形和功能障碍。病变主要累及二尖瓣,其次是二尖瓣和主动脉瓣同时受累,三尖瓣和肺动脉瓣极少受累。

风湿性心内膜炎的相关概述如下:风湿性心内膜炎常侵犯心瓣膜,其中二尖瓣最常被累及,其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。

病变早期表现为浆液性心内膜炎,几周后,在瓣膜闭锁缘上有单行排列的,直径为1-2mm的疣状赘生物,故此种心内膜炎又称为疣状心内膜炎。疣赘物呈灰白色半透明,附着牢固,一般不易脱落,镜下,疣赘物为由血小板和纤维素构成的白色血栓。疣赘物主要发生于二尖瓣的心房面和主动脉瓣心室面,左心房壁亦可有血栓形成。病变后期,心内膜下病灶发生纤维化,疣赘物亦发生机化。由于风湿病常反复发作,瘢痕形成越来越多。心壁内膜可增厚、粗糙和皱缩,尤以左心房后壁更为显著,称为McCallum斑。心瓣膜由于病变反复发作和机化,大量结缔组织增生,致使瓣膜增厚、卷曲、缩短以及钙化,瓣叶之间可发生粘连和纤维性愈着,腱索增粗和缩短,终致形成慢性心瓣膜病。

风湿性心内膜炎的病理变化如下:

肉眼观,病变早期受累的瓣膜肿胀、增厚,失去光泽,继而病变瓣膜不断受到血流冲击和瓣膜不停的关闭和开放等摩擦作用,使瓣膜表面,尤以闭锁缘处内膜损伤,形成粗糙面,导致血小板在该处沉积、凝集,形成串珠状单行排列的,大小如粟粒(1——3mm),灰白色,半透明的,与瓣膜粘连牢固不易脱落的疣状赘生物。

镜下,瓣膜胶原纤维肿胀,黏液样变性及纤维素样坏死。疣状赘生物是由血小板和纤维素构成的白色血栓。其基底部有少许的炎细胞浸润,有时可见肿大的纤维母细胞和多少不等的风湿细胞,典型的风湿小体少见。

病变后期,心内膜下风湿病变发生纤维化,心瓣膜和腱索中的赘生物发生机化,形成灰白色瘢痕。导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短,瓣叶之间发生纤维性粘连,腱索增粗和缩短,最终导致瓣膜病(瓣膜狭窄和/或瓣膜关闭不全),引起血流动力学改变甚至心力衰竭。左心房后壁可因机化增厚、粗糙和皱缩,称为McCallum斑(McCallum patch)。

以上是关于风湿性心内膜炎的概述及病理变化的相关内容,希望可以给大家带来帮助。如果您想了解更多内容,欢迎大家关注医学教育网。

纠错 责任编辑:Ren


【本文地址】


今日新闻


推荐新闻


CopyRight 2018-2019 办公设备维修网 版权所有 豫ICP备15022753号-3