花生过敏是一种对花生的食物过敏。它与树坚果过敏不同，花生是豆类而不是真正的坚果。过敏反应的身体症状可能包括瘙痒、荨麻疹、肿胀、湿疹、打喷嚏、哮喘发作、腹痛、血压下降、腹泻和心脏骤停。可能会发生过敏反应。有哮喘病史的人更容易受到严重影响。

它是由于一个I型超敏反应的的反应的免疫系统在易感个体。这种过敏被认为是“最严重的食物过敏之一，因为它的普遍性、持久性和潜在的过敏反应严重程度”。

通过尽早将花生引入孕妇和婴儿的饮食中，可以部分实现预防。建议高危婴儿早在4个月大时就在有医疗保健的地区给予花生产品。过敏反应的主要治疗方法是注射肾上腺素。

花生过敏的大多数症状都与免疫球蛋白E(IgE)和其他过敏毒素的作用有关，后者的作用是从肥大细胞中释放组胺和其他介质物质（脱粒）。除了其他作用，组胺引起血管扩张的动脉和收缩支气管肺部，也被称为支气管痉挛。症状还包括轻度瘙痒、荨麻疹、血管性水肿、面部肿胀、鼻炎、呕吐、腹泻。、急性腹痛、特应性湿疹恶化、哮喘和心脏骤停。可能会发生过敏反应。

确诊花生过敏的人可能对树坚果、大豆和其他豆类（如豌豆、扁豆和羽扇豆）有交叉反应。交叉反应的原因是食物来源之间储存蛋白结构的相似性。变应原蛋白通过分组蛋白家族：cupins，谷醇溶蛋白，profilin的和别的。花生和大豆含有cupin、prolamin和profilin家族中的蛋白质，而小扁豆含有cupin蛋白质。对人体临床试验的评论报告称，6-40%确诊花生过敏的人在食用坚果或豆类时会出现过敏症状。

花生过敏的原因尚不清楚，至少有11种花生过敏原已被描述。所述的病症与几个特定的蛋白质相关联的根据四种常见分类食物过敏超家族：Cupin（阿糖胞苷H1），醇溶蛋白（ARAH2，6，7，9），profilin的（ARAH5），和Betv-1相关蛋白(Arah8)。在这些花生过敏原中，Arah1、Arah1、Arah2和Arah6被认为是主要的过敏原，这意味着它们会在超过50%的过敏人群中引发免疫反应。作为过敏反应的一部分，这些花生过敏原通过释放免疫球蛋白E(IgE)抗体来介导免疫反应。

一些花生过敏原可以进行酶促和非酶促修饰，这使得它们更有可能与抗原呈递细胞上的配体结合。Arah1可以进行糖基化修饰，已被证明可诱导免疫调节反应；它刺激树突细胞上的凝集素受体MR和DC-SIGN，从而进一步传播细胞因子并使免疫系统偏向于Th1型反应。当煮熟或暴露在室温下时，通过美拉德反应发生非酶促变化的花生蛋白在其结构上会增加AGE修饰。这些变化已显示刺激树突细胞上的RAGE受体和SR-AI/II，从而导致释放IL-4和IL-5的Th1细胞增加。

花生过敏在不发达国家的儿童中并不常见，在那里花生产品已被用于缓解营养不良。该卫生假说提出了相对较低的欠发达国家童年的花生过敏症的发病率是暴露在生命早期不同食物来源的结果，提高免疫能力，而在发达国家儿童食品的选择较为有限，降低免疫能力。交叉反应的可能性对大豆的分析发现与大豆蛋白的消费没有任何联系，并表示任何联系的出现可能是由于已知牛奶过敏的家庭偏好使用豆奶。

在有花生过敏家族史的婴儿中，在4至11个月大时食用花生蛋白已被证明可将发生过敏反应的风险降低11-25%根据这些结果，美国儿科学会取消了他们的建议推迟儿童接触花生，并指出没有理由在怀孕或哺乳期间避免接触花生。

由于缺乏良好的研究，关于孕期母亲饮食是否对过敏的发展有任何影响的证据相互矛盾。2010年对临床研究的系统评价表明，没有足够的证据证明母亲接触花生或儿童早期食用花生是否会影响花生过敏的敏感性。

虽然过敏暴露的最明显途径是无意摄入，但通过外部暴露可能会出现一些反应。花生过敏在婴儿时期有渗出和结痂皮疹的成年人中更为常见。敏感的儿童可能会通过摄入、吸入或皮肤接触花生过敏原产生反应，这些过敏原在环境中持续存在，可能持续数月。

农场或工厂规模的炮击或压碎环境中的空气传播颗粒，或来自烹饪的空气传播颗粒，会对暴露的过敏个体产生呼吸影响。实证检验已经证明了一些此类报告的可信度，并显示有些报告被夸大了。已知表面残留物会引起轻微的皮疹，但不会引起过敏反应。在花生过敏答案书中，哈佛儿科医生迈克尔杨将这种对过敏个体的二次接触风险描述为罕见且仅限于轻微症状。一些反应在本质上是心身的，是条件反射和信念的结果，而不是真正的化学反应。双盲，安慰剂对照研究无法使用花生酱的气味或仅靠它来产生任何反应。

极少数情况下，接吻和性接触会引发过敏反应，特别是如果伴侣在过去一小时内吃过花生。2005年，“死亡之吻”被误报为花生过敏；相反，该人在吸烟后死于哮喘发作。

过敏是由于树突状细胞将花生过敏原识别为外来病原体所致。它们在MHCII类受体上呈递抗原，这些抗原被T细胞上的细胞受体识别。随着细胞因子IL-4的释放，接触诱导它们分化为CD4+Th1细胞。Th1细胞增殖并释放促炎细胞因子，例如IL-4、IL-5和IL-13，它们可以与未分化B细胞或IgM亚型B细胞上的受体结合。受体-细胞因子结合导致它们分化为IgE，然后可以结合到肥大细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞上的FcεRI上。这会引起上述细胞脱颗粒，释放有效的细胞因子和趋化因子，从而引发炎症并导致过敏症状。

截至2021年，除了严格避免食用花生和含花生的食物外，尚无法治愈花生过敏。在餐馆消费或从餐馆购买的食物需要格外小心。

完全避免是复杂的，因为食品中存在痕量过敏原的声明不是强制性的。

免疫疗法涉及通过反复接触少量花生产品来降低过敏敏感性。然而，截至2019年的证据表明，它会增加而不是降低严重过敏的风险。这些都没有被认为可以在精心进行的试验之外的人身上使用。2012年Cochrane评论得出的结论是，需要进行更多研究。舌下免疫疗法包括在人的舌下逐渐增加剂量的过敏提取物。然后将提取物吐出或吞下。截至2014年，证据并未表明这是安全或有效的。表皮免疫疗法包括通过贴片提供过敏原，也已被研究。

2014年9月，美国食品和药物管理局(FDA)授予快速通道指定，并于2015年6月授予AR101用于4-17岁花生过敏的突破性疗法指定。AR101在PALISADE国际、多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究中进行了研究。

2019年9月，生物制品评估与研究中心(CBER)过敏原产品咨询委员会(APAC)投票支持使用花生过敏原粉(Palforzia)治疗花生过敏症。的价格还没有确定在9月2019，但提出要与美国$3,000和US$20,000每年。

2020年1月，花生过敏原粉在美国获得批准，用于减轻意外接触花生时可能发生的过敏反应，包括过敏反应。花生过敏原粉治疗可以在4至17岁的个体中开始，并确诊为花生过敏，并且可以在4岁及以上的个体中继续治疗。服用花生过敏原粉的人必须继续避免在饮食中食用花生。

2020年10月15日，欧洲药品管理局(EMA)对一种由花生脱脂粉制成的医药产品发表了赞成意见。该药有胶囊口服粉剂（0.5、1、10、20和100毫克）和小袋口服粉剂（300毫克）。

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