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　　肝硬化脾功能亢进病因概要：

　　肝硬化脾功能亢进的病因主要分为3大方面：脾内阻留学说，与肝硬化门脉高压有关;免疫学说，肝硬化时免疫功能紊乱，机体产生多种血细胞自身抗体;激素学说，成为导致血小板生成减少的主要因素之一。

　　肝硬化脾功能亢进详细解析：

　　脾功能亢进的发生机制至今仍不清楚，目前仍停留在3种学说阶段：脾内阻留学说、脾激素学说、抗体学说等。

　　①脾内阻留学说：肝硬化门脉高压时，淤血性脾脏肿大引起滤过床明显增大、血流速度缓慢、血细胞明显滞留，脾内红细胞池、白细胞池和血小板池占循环内相应血细胞总量的比例较正常脾增加5.5~20倍，尤以血小板池增加最显著，全血约90%的血小板可滞留在脾脏内，这与临床上脾亢时血小板减少常常最早出现、也晟明显是一致的。脾内阻留学说认为脾亢血细胞减少是因为其在脾内阻留，被吞噬细胞破坏所致。红细胞在脾脏内因代谢差，其能量不够红细胞使用，故滞留的红细胞寿命变短、破坏增加。

　　②免疫学说：肝硬化时免疫功能紊乱，机体产生多种血细胞自身抗体，其中与脾亢关系最密切的是血小板相关抗原(platelet-associated immunoglobulin，PA-IgG)。PA-IgG是结合在血小板膜表面糖蛋白上的一类血小板自身抗体，主要由脾脏产生，在肝硬化脾亢病人明显升高。结台有PAIgG 的血小板流经脾脏时，在抗体的介导下容易被巨噬细胞捕获和吞噬。

　　③激素学说：脾亢时脾脏可能产生某些激素，抑制骨髓造血功能和加速血细胞的破坏或阻止其进入血循环。另外，脾亢发生与慢性肝病肝功能下降有明显的关联。因为刺激巨核细胞和血小板生成的血小板生成素(thrombopoietin,TPO)几乎全由肝脏合成。肝硬化时TPO的合成能力明显下降，成为导致血小板生成减少的主要因素之一。