颅内动脉瘤介入术后脑血管痉挛可直接引起神经功能缺损，致狭窄的脑血管血流速度增加，局部血流减少，甚至出现脑梗死、迟发性脑水肿等[8]。本研究结果显示，2组治疗后的大脑前、中、后动脉平均血流速度及搏动指数均有升高，这是因为对动脉瘤进行栓塞可引起大脑动脉血流速度与管腔压力变化。观察组治疗后的ACA-Vm、ACA-PI、MCA-Vm、MCA-PI、PCA-Vm、PCA-PI均显著低于对照组，这与相关研究[9]结果一致。可见连续SGB能够调节大脑血流，改善周围动脉搏动阻力，从而避免脑血管的持续收缩及颅内压升高，降低脑血管痉挛发生率。星状神经节发出的交感神经纤维，参与了心血管运动、汗腺分泌、痛觉传导等多种活动，对其进行连续阻滞，可抑制交感神经的兴奋性，降低介入治疗对脑血管、神经的刺激性，解除星状神经节过度紧张及功能亢进，使头、颈、上肢、心脏等血管扩张[10]。随着脑血管的扩张，脑血流循环逐渐增加，不仅局部组织缺血、缺氧状况可得到有效缓解，炎性介质代谢亦会增强，使得术后脑组织渗液减少，全身自主神经系统得以稳定[11]。也有研究[12]认为连续SGB会引起局麻药物积蓄，导致病人术后头晕、头痛、胃肠道反应等加重。因此，在进行连续SGB时，还需严格监测病人的镇静镇痛状态，根据皮肤交感神经反应等客观指标进行药物剂量的调节。

MT对外源性刺激引起的过氧化反应、自由基增加有明显的抑制作用，在高同型半胱氨酸大鼠试验中，MT能改善血管内皮的舒张功能，在内皮细胞的损伤中，MT可发挥抗细胞凋亡、抗炎的作用[13]。观察组治疗后的MT显著高于对照组，这是因为连续SGB能够刺激MT的分泌，减轻内皮的损伤，防治脑血管痉挛的发生发展。因此，在颅内动脉瘤介入治疗中，可将MT作为评估病人预后的指标之一。ET-1是在人体血管系统中合成的一种氨基酸肽，对细胞生长、胚胎发育、神经功能均有影响，但主要是通过与心脏肌肉组织、脑组织内的受体结合，促使心脏及脑血管收缩，从而调节心率、升高血压[14]。所以，ET-1的血浆水平可提示血管平滑肌是否处在紧张状态或心脑功能障碍的程度。观察组治疗后的ET-1显著低于对照组，分析与连续SGB能抑制ET-1的合成与释放，促进血管扩张、降低血压有关。所以，对照组脑血管痉挛发生率12.50%(5/40)显著高于观察组脑血管痉挛发生率5.00%。2组术后均有脑水肿发生，这考虑与血脑屏障功能结构损坏、脑血流及微循环异常、脑细胞代谢障碍等有关[15]。对此，笔者建议加强颅内动脉瘤的治疗前评估，以明确血脑屏障功能的损害程度，并给予综合性脑水肿治疗，以减少微循环障碍、维持细胞内外渗透压的平衡。此外，复杂部位的动脉瘤进行介入治疗时，填充或牵拉过度也会引起脑血管痉挛，尤其是夹闭或结扎等手术失败病人，其动脉瘤破裂的血液流入蛛网膜下腔后，极易引起脑血管痉挛[16-17]。

综上所述，连续SGB能有效促进ET-1升高，抑制ET-1增长，从而降低颅内动脉瘤介入术后的脑血管痉挛等并发症发生率。但本文未对不同时间段的脑动脉血流情况进行详细分析，在今后的临床中还需扩大样本数量、细化研究内容。