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常见脑炎的诊断与鉴别.docx 《常见脑炎的诊断与鉴别.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《常见脑炎的诊断与鉴别.docx(17页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。 常见脑炎的诊断与鉴别 常见脑炎的诊断与鉴别 几个概念问题: 1.此处所谓常见脑炎是指病毒性脑炎、化脓性脑膜炎和结核性脑膜炎。 2.此处所谓脑炎是一个统称、泛称。 中枢神经系统感染多种多样,一般感染部位在脑膜的称为脑膜炎,感染部位在脑实质的称为脑炎,脑膜和脑实质均有累及的称为脑膜脑炎,脑膜和脊髓膜均有累及的称为脑脊髓膜炎。 疾病名称中习惯称为病毒性脑炎、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎。 但实际很多情况下实质上是脑膜脑炎。 此三种脑炎以下简称为病脑、化脑、结脑。 此三种脑炎不是儿科特有,在内科病人也有。 以下以儿科患者特点为主加以复习。 一、病毒性脑炎 病毒性脑炎,是指各种病毒感染引起的脑实质的炎症,如果脑膜同时受累明显则称为病毒性脑膜脑炎。 2岁以内小儿发病率较高,6~11月份发生较多。 一、病因: 有100多种病毒,但常见的有常见的有肠道v(virus)、单纯疱疹v、虫媒v(如乙脑v)、腺v、巨细胞包涵体v及某些传染病v(如腮腺炎v、麻疹v等)。 可引起病毒性脑炎的病原 (一)只有人与人之间传播的病毒 1.肠道病毒(脊髓灰质炎v、柯萨奇v、埃可v、冠状v) 2.流行性腮腺炎v 3.麻疹v 4.风疹v 5.疱疹v (1)单纯疱疹v (2)水痘带状疱疹v (3)巨细胞包涵体v (4)ED病毒(可致传染性单核细胞增多症) 6.痘v 7.微小v 8.流感病毒A和B 9.腺v 10.其他,如 (1)呼吸道合胞v
(2)副流感v (3)轮状v (4)乙肝v (二)虫媒v 1.流行性乙型脑炎v 2.蜱传播脑炎v (三)经哺乳动物传播的病毒 1.狂犬v 2.淋巴脉络丛脑膜炎v 二.感染途径: (一)病毒入侵途径: 主要有皮肤、粘膜、呼吸道、肠道、泌尿生殖系统。 其中呼吸道为主要途径。 (二)扩散途径: 1.随血液进入: (1)病毒→入侵途径→人体→局部复制→淋巴系统→血液→初级病毒血症→全身器官→再次复制→次级病毒血症→多次循环→免疫反应→产生抗体→中和; (2)病毒→入侵途径→人体→局部复制→淋巴系统→有抗免疫能力→达到一定浓度后→血脑屏障→中枢神经系统; 有些病毒本身可以损伤血脑屏障,如HIV-1病毒感染血脑屏障内皮细胞→以非细胞溶解机制→中枢神经系统(CNS). 或: 病毒感染血脑屏障内皮细胞→直接感染脑实质,或经脑脊液→脑实质、脊髓实质. 2.延神经进入: 病毒→入侵途径→人体→初级复制→局部周围神经→轴索→中枢神经系统。 如狂犬v、脊髓灰质炎v、带状疱疹v、 单纯疱疹v. 三、病毒进入CNS后对其损伤: (一)直接侵袭: 病毒大量增殖→神经细胞变性坏死、胶质细胞增生、炎细胞侵润。 (二)免疫反应: 可致脱髓鞘病变,和血管及其周围损伤→影响脑循环→加重损伤。 四、临床表现: 因脑受累部位、程度不同,表现多种多样,轻重不一。 可1~2周恢复,也可数周或数月恢复;可由轻→迅速加重;也可突然起病。 但大多先有前驱症状。 (一)前驱症状: 上感症状,头痛、发热、精神萎靡、恶心、呕吐、腹痛、肌痛。 (二)神经系统症状、体征: 1.颅内压增高: 头痛、呕吐、血压升高、心动过缓,婴儿前囟饱满,严重时可呈现去脑强直状态,甚至脑疝发生。 2.意识障碍: 轻者可无,重者可有,或有精神症状和异常行为。 少数精神症状非常突出。 3.惊厥: 全身性或局灶性抽搐。 4.病理征和脑膜刺激征均可阳性。 5.局灶性症状体征: 如肢体瘫痪、失语、颅神经障碍。 一侧大脑血管病变为主时→急性偏瘫。 小脑受累明显→共济失调。 脑干受累明显→交叉性偏瘫、中枢性呼衰 后组颅神经受累明显→吞咽困难、声音低微。 基底神经节受累明显→手足徐动、舞蹈动作、扭转痉挛。 (三)其他系统症状: 如单纯疱疹v脑炎→口唇或角膜疱疹;肠道v脑炎→心肌炎、各种皮疹;腮腺炎v脑炎→腮腺肿大。 由于病脑临床表现多种多样,以往部分资料将其临床分型为: 普通型、精神型、局灶型、癫痫型、昏迷型、基底节型、混合型等;也有的分为一般型、意识障碍型、精神异常型、抽搐型、瘫痪型等。 五、辅助检查: 1.CSF: 压力增高(正常: 新生儿30―80mmH2O;儿童70―200mmH2O),外观多清亮,白细胞数增高,多﹤300×106/L,以淋巴细胞为主。 单纯疱疹V脑炎常可有红细胞。 蛋白正常(﹤0.4g/L)或轻度增高,糖(新生儿3.9―4.9mmol/L,儿童2.8―4.4mmol/L)和氯化物(新生儿111―123mmol/L,儿童118―128mmol/L)无明显改变。 部分患儿CSF可正常。 涂片、培养无细菌发现。 2.病毒学检查: (1)病毒分离与鉴定: 具有确诊价值。 (2)血清学检查: 从CSF中测特异性抗体(IgM或IgG)阳性。 (3)分子生物学技术: 用DNA杂交、PCR技术从脑组织和CSF中检出病毒DNA序列确定病原。 3.脑电图: 主要为弥漫性高幅慢波,,可有痫样放电波,但为非特异性,须结合病史及其他检查,作为参考。 4.影像学检查: 轻症、早期病脑多不能发现异常改变。 严重病例CT、MRI可显示大小不等,界限不清、不规则高或低密度影灶。 六、诊断和鉴别诊断: 诊断主要靠病史、临床表现、CSF检查和病原学鉴定。 应与一下疾病进行鉴别: 1.化脑,2.结脑,3.真菌性脑膜炎,4.Reyes、中毒性脑病等。 七、治疗: 无特效治疗,主要为对症、支持。 八、预后: 多在1―2w内康复,部分病程较长。 重症可死亡或留有不同程度后遗症: 瘫痪、癫痫、智力低下、失语、失明。 单纯疱疹v脑炎和乙脑死亡率在10%以上。 九、预防: 有些v因接种疫苗发病明显减少: 风疹、麻疹、小儿麻痹、乙脑、流腮等。 增强体质、注意卫生、消灭蚊虫。 十、特殊的病脑: 流行性乙型脑炎(乙脑),由嗜神经的乙脑v引起的急性传染性病,蚊虫为主要传播媒介。 受感染的家禽、家畜、病毒血症期的患者为传染源。 属一种虫媒传染病。 有高度季节性,多于7―9月份流行。 多发生于10岁以下儿童,2―6岁发病率最高。 人对乙脑v普遍易感,隐性感染率达53―90%,感染后可获得持久的免疫力。 乙脑发病急,病死率较高(约6―15%)。 (一)临床特征: 高热、意识障碍、惊厥、脑膜刺激征、脑症状,重症可出现呼吸、循环衰竭 (二)临床病期可分为4期: 1.初热期;起病初3―4天,相当于病毒血症期。 2.极期: 病程的第4―10天,病情发展到高峰,死亡病人多发生于本期 3.恢复期: 多数病人于病程的8―11天后进入本期,一般2周左右渐恢复正常。 部分病人恢复期症状持续较长,大多6―12个月后恢复正常。 4.后遗症期: 少数病人于6―12个月后仍留有神经精神症状,则进入后遗症期,如经积极治疗,仍可有一定程度的恢复,以至痊愈。 (三)临床分型: 1.轻型: 病程5―7天,无恢复期症状。 2.普通型: 病程10天左右,恢复期多无症状或仅有轻度精神症状。 3.重型: 病程>2周,有恢复期症状,少数有后遗症。 4.极重型: 多于3―5天内死亡,存活者多有严重后遗症。 (四)诊断: 1.流行病学资料(季节、年龄、接种史等) 2.临床表现 3.实验检查: (1)血象: 白细胞数升高,一般1―2万/mm3少数可3―4万mm3中性粒细胞增高为主,可达80%以上; (2)CSF: 压力增高,白细胞多50―500/mm3,个别可达1000/mm3以上,早期以中性粒为主,少数可无明显改变。 (3)特异性IgM抗体(感染后第4天即可出现)阳性,可做早期诊断。 (4)病毒分离。 (五)鉴别诊断: 1.化脑;2.结脑;3.其他病脑;4.中毒性菌痢;5.其他: 脑型痢疾、中暑、Royes、中毒性脑病。 (六)治疗: 无特效治疗,对症、支持。 重点为把握住三关: 高热、惊厥、呼衰。 (七)预防: 1.控制管理传染源;2.防蚊灭蚊;3.预防接种。 二、化脓性脑膜炎 化脓性脑膜炎(细菌性脑膜炎、化脑),是由各种化脓菌引起的脑膜炎症为主的中枢神经系统感染性疾病,2岁以内婴幼儿多见,冬春季多发。 一、病因: (一)病原学: 许多化脓菌均可引起。 新生儿及2―3月以内婴儿化脑常为大肠杆菌、其他G-杆菌、B族溶血性链球菌、葡萄球菌;出生2-3月后小儿多为B族流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、脑膜炎双球菌;5岁以上儿童主要为脑膜炎双球菌、肺炎链球菌。 (二)小儿免疫力弱,血脑屏障功能差。 二、发病机制: 多为由体内感染灶(主要为上呼吸道、其次为皮肤粘膜等)化脓菌→入血流产生菌血症或败血症→通过脑屏障至脑膜→大量繁殖致蛛网膜、软脑膜等部位的化脓性脑膜炎。 少数可由邻近组织感染扩散引起,如鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、头面部软组织感染、颅脑外伤、手术、脑脊膜膨出继发感染等。 三、病理: 蛛网膜下腔增宽、蛛网膜和软脑膜普遍受累。 脑组织表面、基底部、脑沟、脑裂等处均有不同程度的炎性渗出物覆盖,脊髓表面也受累,血管充血。 渗出物中: 含大量中性粒细胞,部分单核、淋巴细胞,纤维蛋白。 严重时: (一)动静脉均可受累→中性粒细胞侵润→血管炎、痉挛→闭塞→坏死出血或脑梗死 (二)1.感染扩散→脑室内膜→脑室膜炎→脓液阻塞、粘连、纤维化→孔、管流通不畅(马氏孔、路氏孔、室间孔、正中孔、外侧孔、大脑及中脑导水管)→阻塞性脑积水。 2.软脑膜下、脑室周围的脑实质→细胞侵润、出血、坏死变性→脑膜脑炎。 3.大脑表面、基底部、蛛网膜颗粒→炎症粘连、萎缩→CSF回吸收障碍→交通性脑积水。 4.炎症→脑神经→失明、耳聋、面瘫等。 5.炎症→血管通透性增高以及经脑膜间的桥静脉发生栓塞性静脉炎→硬膜下积液、积脓。 6.炎症→脑水肿、CSF循环障碍、硬膜下积液等→颅内压增高→可出现脑疝。 7.炎症→血管通透性增加→CSF中蛋白增加。 8.葡萄糖运转障碍、利用增加→CSF中葡萄糖含量下降→可出现乳酸酸中毒。 9.脊神经及神经根受累→脑膜刺激征。 10.以上因素综合→意识障碍、运动障碍、感觉障碍、惊厥。 四、临床表现: (一)前驱症状: 多数起病较急。 发病前数日常有上感或胃肠道症状。 暴发流脑起病急骤,迅速出现进行性休克、皮肤出血点或瘀斑、DIC、中枢神经系统(CNS)功能障碍。 (二)全身感染中毒症状: 高热、头痛、萎靡、乏力、关节酸痛、皮肤出血点或瘀斑、充血性皮疹,由全身感染或菌血症所致。 小婴儿常拒食、嗜睡、易激惹、烦躁哭闹、目光呆滞。 (三)NS表现: 1.脑膜刺激征: 颈项强直、kernig征(+)、Brudzinski征(+);2.颅内压增高: 头痛、喷射性呕吐、可以血压升高、心动过缓。 婴儿可前囟饱满紧张、颅缝增宽。 重症可呼吸、循环功能改变、昏迷、去大脑强直、甚至脑疝。 若颅内压增高时间较长、眼底检查可见视乳头水肿。 3.意识障碍: 嗜睡、模糊、昏迷等,也可烦躁不安、激惹、迟钝等精神症状。 4.局灶体征: 部分因颅神经受累(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ)、肢体瘫痪、感觉异常,多由血管闭塞引起。 新生儿特别是早产儿常缺乏典型症状体征,颅内压增高和脑膜刺激征常不明显,发热可有可无,甚至体温不升。 主要表现为: 少动、哭声弱或呈高调、拒食、呕吐、吸吮力差、黄疸、发绀、呼吸不规则、甚至惊厥、休克、昏迷。
五、并发症: (一)硬膜下积液: 约30-60%可有,1岁以内流感嗜血杆菌或肺炎链球菌脑膜炎较多见。 (二)脑室管膜炎: 多见于诊疗不及时的G-杆菌引起的小婴儿脑膜炎。 (三)脑性低钠血症: 炎症→下丘脑或垂体后叶→抗利尿激素异常综合症(SIADH)→低钠血症和血浆渗透压降低→加重脑水肿→惊厥、意识障碍。 (四)脑积水 (五)其他: 脑神经受累→失明、耳聋等; 脑实质受累→继发性癫痫、瘫痪、智力低下。 六、辅助检查
(一)血常规: WBC总数明显增高,分类以中性为主。 重症、新生儿WBC也可降低。 (二)CSF: 1.常规: 压力升高,外观混浊;WBC升高多在1000×109/L以上,中性为主;糖降低,常<1.1mmol/L;蛋白升高,多>1g/L.CSF沉渣涂片找菌是明确化脑病原的重要方法。 2.CSF特殊检查: (1)特异性细菌抗原测定: 可快速确定致病菌。 (2)CSF中乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)、免疫球蛋白(Ig)等,无特异性,有参考价值。 (三)其他: ①血培养;②皮肤瘀点培养;③局部病灶分泌物培养: 咽、皮肤浓液、新生儿脐分泌物;④影像。 七、诊断: 发热伴神经系统异常症状、体征,应尽快查CSF以明确诊断。 八、鉴别诊断: (一)病脑; (二)结脑; (三)新型隐球菌脑膜炎(深部真菌病): 起病较慢,以进行性颅内压增高致剧烈头痛为主要表现,CSF检查似结脑。 确诊: CSF墨汁染色见有厚荚膜的发亮园形体,或培养基上有新型隐球菌生长; (四)Mollaret脑膜炎: 病因不明,反复出现类似化脑的临床表现和脑脊液改变,但CSF病原学检查均“-”,可找到Mollaret细胞,肾上腺皮质激素治疗有效,应注意与复发性化脑鉴别。 九、治疗: 1.抗生素;2.肾上腺皮质激素;3.对症支持;4.并发症的治疗 十、预防: 普及卫生知识,改善生活环境,提高免疫力 1.重视呼吸道感染的预防 2.预防注射(流脑) 3.药物预防(流脑) 十一、特殊的化脑: 流行性脑脊髓膜炎(流脑)。 是由脑膜炎球菌引起的急性传染病。 病原→鼻咽部→血循环→败血症→脑、脊髓膜→化脓性炎症。 临床主要表现为: 突起高热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点(斑)、脑膜刺激征。 暴发型流脑病情重,死亡率高>10%.轻者病原菌可不侵入CNS而仅表现为败血症,也可仅局限于鼻咽部无任何临床表现或轻度上感表现。 (一)病原学: 脑膜炎球菌,国外发现9个血清群,我国发现3个共12个,我国以A群为主,疫苗也为A群疫苗 (二)传染源: 带菌者和病人 (三)传染途径: 经呼吸道已上述。 密切接触: 如同睡、怀抱、哺乳、接吻等对2岁以下儿童的传播有重要意义 (四)流行特征: 1.发病数: 大城市 2.发病季节: 冬春季; 3.发病年龄: 儿童为多,6个月~2岁最高; 4.发病类型: 据1967、1977年流行统计60~70%为带菌者,25%呈出血型(隐性于显性感染之间),7%为上感,1%为典型化脑。 (五)临床类型: 1.轻型; 2.普通型: 约占90%; 3.暴发性: 又可分为败血症休克型、脑膜脑炎型、混合型;4.慢性败血症性: 少见,主要发生于成人 (六)实验室检查: 1.血象: WBC可2000个∕mm3或更高(×109/L),中性80~90%,有DIC者血小板减少; 2.CSF: 压力可﹥200mmH2O,外观米汤样或脓样细胞数千以上,蛋白增多,多在200mg%以上,糖降低,氯化物降低,沉淀涂片阳性率60-70%; 3.瘀点涂片阳性率50-80%, 4.血、CSF培养阳性率低,但属必要步骤。 (七)并发症: 颅神经损害、肢体运动障碍、失语、大脑功能不全、癫痫、脑积水、硬膜下积水;结膜炎、全眼炎、中耳炎、关节炎、肺炎(Y群菌株易引起,可不伴脑膜炎)、脓胸、心内膜炎、心包炎、睾丸炎、附睾炎等,后遗症多同其他化脑。 (八)鉴别诊断: 1.其他化脑; 2.结脑; 3.乙脑; 4.毒痢; 5.败血症; 6.虚性脑膜炎: 有脑膜刺激征、CSF压力增高,一般均正常,可见于败血症、伤寒、肺炎、恶性疟疾等严重全身感染伴高度毒血症病人。 (九)治疗: 略(抗生素、对症) (一十)预防: 1.注意个人、环境卫生。 避免拥挤的公共场所。 2.早期发现,呼吸道隔离。 3.接种疫苗。 4.药物预防: 国内SD、SMZco、长效(周效)磺胺(SMM、SMPZ、SDM′)针对A群;国外利福平、二甲胺四环素等(耐磺胺药菌株增多)。 三、结核性脑膜炎 一、结核病复习: 结核病是由结核分枝杆菌(结核杆菌)引起的慢性感染性疾病。 结核杆菌染色时具抗酸性,抗酸染色呈红色、G+需氧菌。 分人、牛、鸟、鼠4型,对人类致病的主要是人、牛型,尤其是人型。 传染源为开放性肺结核患者,主要由呼吸道传染→肺结核;少数经消化道→咽或肠道原发病灶;经皮肤、胎盘传染少见。 亚洲人种易感,接触结核杆菌后是否发展为肺结核病,主要与细菌毒力、数量、机体免疫力(尤其是细胞免疫力)有关。
↗90%获免疫力,终生不发病. 结核杆菌→人体→5%因免疫力低下→原发性肺结核 ↘5%潜伏→日后免疫力下降时→继发性肺结核。 ↘感染初期菌血症→其他脏器长期潜伏→肺外结核。 结核杆菌感染后,由致敏T细胞介导,可发生免疫反应和迟 发性变态反应,可引起组织细胞坏死及干酪样改变,甚至形成空洞。 结核杆菌感染后,在儿科常可: 1.潜伏结核感染 2.原发性肺结核 3.急性栗粒性肺结核(急性血行播散型肺结核) 4.结核性脑膜炎: 常为全身性栗粒结核病的一部分,由血行播散通过血脑屏障,也可由脑实质或脑膜的结核灶破溃,结核菌进入蛛网膜下腔中CSF,致脑膜、颅神经、脑血管、脑实质、脊髓等病变,而出现各种症状。 为小儿结核病中最严重类型,常在原发感染一年内发生,3-6个月易发生,3岁内约占60%,发病率较成人高8-10倍。 二、临床表现: 典型结脑起病多较缓慢,可分为早、中、晚三期: (一)早期(前驱期): 约1-2周,主要为小儿性格改变,如少言、懒动、易倦、烦躁。 可有发热、食欲不振、盗汗、消瘦、呕吐、便秘或腹泻。 年长儿可诉头痛,婴儿表现为蹙眉皱额、凝视、嗜睡、发育迟滞等。 (二)中期(脑膜刺激征期): 约1-2周,主要为颅高压和脑膜刺激征,如剧烈头痛、喷射状呕吐、嗜睡、烦躁、惊厥、颈项强直、Kernig征和Brudzinski征阳性。 婴幼儿可有前囟膨隆、颅缝增宽。 此期可出现颅神经障碍(Ⅲ、Ⅳ、Ⅶ等)和脑炎表现如定向、语言、运动障碍等。 (三)晚期(昏迷期): 约1-3周,以上症状渐重,意识障碍加深(蒙眬→半昏迷→昏迷),惊厥频繁发作,极度消瘦,舟状腹,常水盐代谢紊乱,最终颅内压急剧增高导致脑疝,呼吸循环中枢麻痹死亡。 不典型结脑表现: 1.婴幼儿起病急进展快有时仅以惊厥为主诉; 2.早期出现脑实质损害者---舞蹈症或精神障碍; 3.早期出现脑血管损害者---肢体瘫痪; 4.有脑结核球者---可有颅内肿瘤表现; 5.颅外结核病变极严重者---可掩盖脑膜炎表现而不易识别; 6.在抗结核治疗过程中发生脑膜炎时常表现为顿挫型。 据以上表现及病理变化,临床上可分为4型: 1.浆液型: 多见于早期,病情较轻,炎性渗出物仅限于脑底,CSF变化轻微,脑膜刺激征及颅神经障碍不明显。 2.脑底脑膜炎型: 多见于中期,病情较重,最常见。 脑底浆液纤维蛋白渗出物较弥漫,脑膜刺激征、颅高压及颅神经障碍明显,CSF呈典型结脑改变。 3.脑膜脑炎型: 脑血管变化明显,颅内压或脑积水症状显著,可出现局灶症状,如瘫痪、语言障碍以至失语、手足徐动或震颤,CSF改变轻而症状重,病程长,迁延不愈或恶化、复发,预后差。 4.脊髓型: 除脑膜脑炎症状外,出现脊髓和神经根障碍,如截瘫、感觉障碍、扩约肌功能障碍(二便失禁),因CSF循环不畅,CSF可呈黄色,蛋白细胞分离明显。 此型病程长,多见于年长儿,恢复慢,常留截瘫后遗症。 三、诊断: (一)病史: 1.接触史;2.卡介苗接种史;3.既往结核病史;4.近期传染病史。 (二)临床表现: 有上述病史的,出现性格改变、头痛、呕吐、嗜睡与烦躁交替、顽固性便秘,应想到本病。 (三)CSF检查: 极重要。 压力↑外观无色透明或毛玻璃样,静置12~24小时后,可有蜘蛛网状薄膜形成,取其行抗酸染色,结核杆菌检出率高;WBC多50~500甚至﹥1000×106/L,多以淋巴细胞为主,蛋白↑糖和氯化物均↓ (四)其他: 1.结核抗原;2.抗结核抗体;3.腺苷脱氨酶;4.CSF菌培养;5.聚合酶链反应(PCR).(以上5项标本均为CSF);6.结核菌素试验(PPD): 作为参考,(+)对诊断有帮助。 (五)X线与CT、MRI: 胸片有血行插散性肺结核的,对确诊结脑意义大。 早期CT可正常。 四、鉴别诊断: 1.化脑;2.病脑;3.隐球菌脑膜炎;4.脑肿瘤。 五、治疗: (略)抗痨,降颅压,激素,对症 六、预后: 与治疗早晚,年龄,病期病型,细菌耐药性,治疗方法有关。 年龄小,治疗晚,晚期和脑膜脑炎型,细菌耐药,治疗不当的预后差。 附: 常见脑炎除以上鉴别诊断以外,还需鉴别的几种疾病 一、瑞氏综合征(Reye′s): 是儿童期较常见的急性神经系统疾患,1963年首先由Reye等报告。 临床特点是起病急骤,先有呼吸或消化道感染症状,发热,反复呕吐,进行性意识障碍以至昏迷。 此外最突出的体征是肝脏轻中度肿大,质低坚韧,偶见黄疸,心肌受损时可心律失常。 病理特点是急性脑水肿和内脏(主要为肝)脂肪变性,现公认是一种线粒体急性损伤所引起的代谢反应。 至今病因未明,可能与感染、环境(化学剂)、宿主反应(免疫异常)有关。 多见于1~2岁婴幼儿,死亡率约40%.重者即使存活,也有不同程度后遗症。 现仍无统一的诊断标准,具有以下情况时可作出诊断: 1.病前有呼吸道和消化道感染史; 2.反复呕吐、惊厥、进行性意识障碍以至昏迷,无神经定位体征及脑膜刺激征; 3.肝大,质硬,偶有黄疸; 4.谷草、谷丙转氨酶↑肌酸磷酸肌酶↑血氨↑凝血酶原时间延长,血糖↓ 5.CSF压力↑细胞数及蛋白正常 6.脑电图可广泛慢波,严重者有广泛的限局性阵发性癫痫波。 据临床表现可分为5期,Ⅲ期以后致死率、致残率高。 目前无特效治疗,综合治疗的原则是抢救生命的脑水肿、脑疝及肝功衰竭,并予以支持治疗 二、急性中毒性脑病;是急性周身感染时出现类似脑炎的表现,并常有惊厥及昏迷。 原发病以败血症、重症肺炎、中毒型痢疾、伤寒多见,产生的原因尚不清。 病理改变为脑水肿、脑血管充血、由于缺氧引起神经细胞损伤。 临床特点为无脑膜刺激征,CSF除压力增高外,其他均正常。 临床表现为在原发病的基础上出现高热、头痛、呕吐、烦躁、惊厥、昏迷。 多数病例神经症状在24小时内消失,无后遗症,偶有暂时性瘫痪;少数昏迷可持续数天或数周,持续时间越长留后遗症的可能性越大;极少数死于呼吸衰竭。 治疗主要是针对原发病抗感染,脱水剂,止惊厥,降温,纠正脱水、酸中毒。 三、结合接触史与各种急性中毒鉴别。 回顾总结 1.凡出现发热、高颅压症状、神经精神症状的,均应考虑脑炎可能。 2.脑电图: 除病脑外,化脑、结脑的诊断均无此检查,本人临床体会仍有参考价值。 3.注意: 据临床表现,估计颅内压过高,不宜盲目进行腰穿,以免发生脑疝的危险。 病脑、化脑、结脑CSF的不同特点 病名 压力 mmH2O 外观 细胞数 蛋白 mg/L 糖 mmol/L 氯化物mmol/L 其他 ×106/L 分类 正常 新生儿30-80 儿童40-100 成人70-180 清 婴儿0-20 儿童0-10 成人0-5 ﹤400 新生儿3.9-4.9 儿 童2.8-4.4 成 人2.5-4.5 新生儿111-123 儿 童118-128 成 人128-130 病脑 ↑ 清 20-300 淋巴 ↑ 正常 正常 化脑 ↑↑ 混浊 1000-1 |
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