中南大学湘雅医院

夏健 杜阳

要点提示

诊断脑梗死的常用头颅MRI序列尤其是DWI和ADC在发病24小时内对于明确诊断、判断发病机制具有不可替代的优势。

本文讲解脑梗死头颅MRI知识及其影像学特征和鉴别诊断要点。

脑梗死，是指各种脑血管病变所致脑部血液供应障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，而迅速出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。

诊断脑梗死的常规头颅MRI序列包括T1、T2、FLAIR、DWI及ADC，其影像表现随着梗死灶的时相改变呈特征性的动态变化。

头颅MRI诊断脑梗死最大的优势是DWI序列能够在发病数分钟内识别急性缺血病灶，而其他常规序列在识别脑叶深部小梗死灶及后颅窝梗死方面也明显优于头颅CT。

多模MRI可通过显示脑血流动力学状况及脑组织缺血范围评估缺血半暗带，从而指导脑梗死超急性期静脉溶栓及介入取栓治疗。

GRE-T2*WI和SWI可以发现头颅CT不能显示的无症状性微出血。熟练掌握脑梗死头颅MRI表现及鉴别诊断要点有助于提升脑梗死规范化诊治水平。

尽管头颅非增强CT在诊断脑梗死方面具有快速和可得性高的优点，但是通常难以识别发病小于4小时的梗死灶，难以清楚显示梗死范围和发现急性腔隙性梗死。

头颅MRI在检测早期缺血改变时的敏感性远高于CT，弥散加权成像（DWI）和液体衰减翻转恢复（FLAIR）序列在检测急性脑梗死灶时尤其敏感。DWI能够在发病数分钟内显示缺血灶，MRI更容易发现脑叶深部的小腔隙病灶、脑干及小脑梗死。“常规”MRI序列诊断发病24小时内的急性脑梗死的敏感性达到85%，而DWI的应用使得该敏感性提高到95%。

DWI成像是通过检测活组织内部水分子扩散状态来反映组织微观结构特点及其变化。表观弥散系数（Apparent diffusion coefficient，ADC）用于描述DWI序列中不同方向的水分子扩散运动的速度和范围。水分子的运动状态受各种“障碍物”（如细胞膜、细胞器和细胞外蛋白等）影响。越是接近自由水的水分子扩散度越高，ADC值越高（高信号），DWI序列获取弥散图像时信号丢失越多（低信号）。

因此，脑脊液（弥散较自由且范围大）在DWI图像上表现为低信号， ADC图表现为高信号。弥散受限的脑组织（如急性脑梗死时细胞毒性水肿）水分子运动减少，获取弥散图像时信号丢失较少，因而在DWI上表现为高信号，ADC图上为低信号。

脑组织水分子运动增加（如血管源性水肿时细胞外水增多）时，DWI表现为等信号，ADC为高信号。这种情况下DWI通常表现为等信号而不是低信号，是因为DWI还受到T2加权的影响（T2透射效应），组织弥散增加（如血管源性水肿）时T2信号增加会部分抵消弥散信号的丢失，因而在DWI上表现为等信号。因此，DWI的信号强度依赖于T2加权和表观弥散系数（ADC）值。T2延长（T2透过效应）、ADC降低（扩散受限）时DWI表现为高信号。

FLAIR序列诊断发病24小时内脑梗死的敏感性为85%。如果脑梗死患者的DWI为阳性，而FLAIR尚为阴性，提示其发病时间可能小于6小时，当然这一评估受到脑梗死类型、部位和侧支循环情况的影响而存在变异。GRE及SWI序列能够更敏感的检测到梗死部位出血和脑微出血。GRE序列还能很好的显示大血管内局部栓子，T1增强可以观察到血流减慢。

总之，综合运用MRI扫描，可以更好地鉴别静脉血栓、血管畸形、感染、肿瘤等其他疾病。

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超急性期（0~6小时）

急性脑梗死发病0~6个小时内，脑血管突然堵塞引起血流灌注下降，诱发局部缺血缺氧级联反应，出现细胞毒性水肿。

梗死灶MRI表现为T1等信号，T2等至轻度高信号（在FLAIR相上更明显），T2高信号局限于灰质（血栓栓塞性脑梗死）。

发病最初6小时内FLAIR高信号出现率不到2/3。脑缺血数分钟内可出现DWI高信号，ADC图低信号。

多数病例弥散受限提示不可逆性神经元损伤，不到5%病例DWI病灶为可逆性，这通常是由于早期（