最佳的血糖稳态需要b细胞以适当的速度适时、足量地分泌胰岛素。胰岛素分泌的时相和幅度的改变都会牵涉到2型糖尿病的发病或导致低血糖。

胰岛b细胞对营养物质代谢通过双重机制控制胰岛素分泌。触发或KATP通道依赖途径使胞浆[Ca2+]c 升高是触发胰岛素颗粒出胞的必要因素。因此，葡萄糖诱导的核苷酸浓度改变使 KATP 通道关闭，细胞膜去极化， Ca2+ 通过电压激活的 Ca2+ 通道内流， [Ca2+]c 升高。独立于对 KATP 通道的作用，葡萄糖再不进一步升高 [Ca2+]c 同时还开启代谢放大途径使胰岛素释放增加。这种代谢放大作用与配体激活的膜受体控制的神经激素放大途径不同，后者在餐食使得副交感和肠促胰岛素介导胰岛素分泌增加。

这种代谢放大途径最初通过药物钳夹使b细胞 [Ca2+]c 升高发现。该途径在 [Ca2+]c 生理性波动时仍有效。葡萄糖诱导的胰岛素第一时相分泌和第二时相的波动的时程由 Ca2+ 信号触发控制，然而其幅度则极大程度地由放大信号调节。葡萄糖通过非代谢促泌剂增加胰岛素分泌暗示触发及放大信号的改变。事实上，这两条途径是有层次而并非完全独立的：放大途径在没有 Ca2+ 信号触发时并不能体现出来，并且其作用随触发信号的强度而增强。代谢放大的可能机制还需进一步探讨。

放大途径的作用还可进一步通过缺乏 KATP 通道的b细胞（Sur1KO or Kir6.2KO） 证实。这两种模型作用相似，提示每一个通道亚组都不太可能独立对b细胞功能起作用。与预期的b细胞正规模型不一致的是，葡萄糖可以不依赖 KATP 通道刺激 Ca2+ 通过电压依赖 L-型通道内流，从而诱导双相[Ca2+]c 增加和胰岛素分泌，以及第二时相的规律波动。

我们将把小鼠胰岛细胞胰岛素分泌的主要特征和人类的比较，进一步探讨人类b细胞潜在的病理生理学特征。

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