股骨头塌陷是 ONFH 不良预后的标志[19]，塌陷的发生表明髋关节正常结构被破坏，随着病情进一步发展，常需要行人工全髋关节置换术 [20-21]。围塌陷期是 ONFH 保髋最后时机，包括塌陷前期（ARCOⅡ期）和塌陷后早期（ARCO Ⅲ期）[5]。因此，在塌陷前期准确预测是否会发生塌陷，以及在塌陷后早期预测塌陷过程是否会停止，及时采取干预措施，预防或纠正塌陷是保髋治疗的关键[22-23]。因此，塌陷的发生机制及塌陷预测方法一直是研究热点。我们前期的细胞、动物及临床研究表明，股骨头塌陷的发生与坏死组织修复能力相关[24-25]。股骨头塌陷的预测主要基于临床症状和影像学表现，前者包括髋部疼痛、关节功能受限、跛行，无论出现以上哪种症状，均意味着股骨头内出现了骨折或已经发生塌陷[7]；后者包括定量方法和定性方法两种，其中定性方法包括 X 线片观察有无硬化带、新月征和囊性改变，CT 观察有无软骨下骨骨折和囊性改变，MRI 观察有无骨髓水肿、关节积液和软骨下低信号带。尽管文献报道上述影像学表现均与股骨头塌陷有关[9-11]，但研究结果存在差异，导致相关结论难以用于临床。为确切提高中青年 ONFH患者的保髋治疗效果，延缓或避免髋关节置换，重新认识 ONFH 股骨头塌陷发生机制，才能从根本上解决 ONFH 保髋治疗的难题。

本课题组首先建立“ONFH 病理改变决定影像学表现的诊断模式”，通过对比分析 ONFH 患者疾病发展（包括塌陷前后和疼痛时间两个因素）与影像学表现的相关性，寻找塌陷前股骨头不稳定（头内骨折）对应的影像学表现[26-27]，帮助医生精确评估 ONFH 病情变化，采取合理且有效的治疗方法。前期研究发现 ONFH 患者 MRI 抑脂像上软骨下低信号带与病理标本所示的软骨下骨折线相对应，且软骨下低信号带比骨髓水肿稳定，更容易判断股骨头内不稳定或股骨头外塌陷[28]。本次研究观察并比较了不同 ARCO 分期患者 X 线片、CT 及MRI 影像学表现差异，结果再次表明 MRI 软骨下低信号带是评估股骨头内不稳定和塌陷的可靠影像学表现。

ONFH 的骨修复过程依赖于骨吸收与骨形成的相对平衡[29]。面对 ONFH 在修复过程中出现囊性改变、软骨下骨折、塌陷等复杂病理改变[30-32]，以及文献报道的抑制破骨、促进成骨等有争议的治疗原则[33]，必须重新认识病理改变与治疗原则的相关性。前期病理学研究发现激素性 ONFH 坏死区与硬化区交界处部分区域骨质吸收（囊性改变），吸收区域内肉芽组织血运丰富；而酒精性 ONFH 亦存在骨质吸收，但吸收区域范围小，吸收区域内存在血运较弱的纤维组织[34]。文献报道，ONFH 出现囊性改变是坏死区及其周围发生的一种修复反应，囊性改变代表广泛的破骨性吸收和骨小梁破坏，伴随潜在的软骨下塌陷风险，X 线片可见透亮影，周围有活力的高密度骨小梁形成硬化带[35-36]。Gao 等[31]观察了 168 髋 ONFH 患者的 CT 和 MRI 囊性改变特征，发现囊性改变邻近硬化带是股骨头内不稳定的征象，同时伴有软骨下骨骨折、新月征或塌陷。结合以上文献和数据提示囊性改变是坏死区与硬化区骨吸收后形成的修复腔，其内富含的纤维肉芽组织可能具有成血管和成骨能力，囊腔形成后承受应力的水平下降，坏死骨与正常骨组织交界处产生应力集中，超过负荷的应力集中导致股骨头内骨小梁微骨折，微骨折不断积累，形成断层骨折，从而导致股骨头塌陷。因此，囊性改变是以股骨头内骨小梁成片断裂为前提，是导致股骨头塌陷的始动因素之一。相关性分析亦提示 CT 囊性改变与 MRI软骨下低信号带关系密切。

关节积液在 ONFH 的研究中报道较少，刘春红等[37]对 86 例（121 髋）ONFH 患者的髋部 MRI 进行观察，发现关节腔积液与病变进展相关，股骨头塌陷后关节积液最多，并提出髋关节积液分级[38]。本研究 MRI 关节积液程度在不同病因及不同分期患者间差异均有统计学意义，相关性分析结果提示MRI 关节积液分级与疼痛时间、CT 囊性改变、MRI软骨下低信号带关系密切。Rabquer 等[38]报道 ONFH患者髋关节滑膜组织中炎症细胞明显多于髋关节骨关节炎患者。因此，在 ONFH 的病理过程中，关节积液可能伴随着囊性改变、软骨下骨骨折以及疼痛的出现而逐渐增多，是关节软骨退变的启动因素。

综上述，认识围塌陷期 ONFH 的疾病发展规律，必须整体、动态把握其病理变化规律，尤其是塌陷发生与否的规律；综合分析临床症状与影像学表现，尤其是观察 CT 显示的囊性改变、MRI 显示的软骨下低信号带和关节积液；建立“ONFH病理改变决定影像学表现的诊断模式”，尤其是精确评估塌陷前期的病理状态，使中青年 ONFH 患者获得真正的临床早期诊断以及及时精准治疗。