指粘膜层、粘膜下层、固有肌层甚至是浆膜层中明显淋巴细胞和/或浆细胞浸润。但对IBD而言，如果仅出现以上情况而无隐窝及粘膜固有层损伤则无特殊临床意义。然而需注意部分溃疡性结肠炎（UC）可能尚未出现隐窝损伤，但已有粘膜基底部淋巴或浆细胞聚集。较之于急性初发病例的急性粘膜损伤，慢性炎症改变往往在病程三周之后才可能出现。

3.肉芽肿形成

指由于各种刺激造成的组织细胞聚集，亦为慢性炎症的表现，是克罗恩病（CD）的组织学特征之一，其中中性粒细胞功能异常可能参与其发病过程。

（CD肉芽肿：非坏死性，由类上皮组织细胞和淋巴细胞构成，无多核巨细胞，病灶边界不清晰）

4.隐窝炎

是急性粘膜病变的标志，可在上皮细胞本身的损伤之前出现，在急性肠道感染性疾病中亦很显著。

（可见中性粒细胞浸润的急性隐窝炎）

5.隐窝脓肿

隐窝腔内的淋巴细胞聚集最终造成隐窝的脓肿形成。在IBD，尤其是UC常有隐窝基底部的变化，包括隐窝腔膨大，持续的上皮损伤，隐窝基底部破裂，病变累及粘膜固有层并向侧方蔓延，从而导致整个粘膜层剥蚀破坏并使溃疡形成。与之不同的是，在一些感染性肠病中，隐窝的炎症及破坏往往局限在隐窝上部。IBD急性期可能会出现隐窝脓肿，在缓解期病例中，可能会发现隐窝增宽、隐窝内细胞碎片、粘膜上皮萎缩等现象。

6.隐窝结构改变

在上皮及基底膜损伤后上皮再生过程中造成的隐窝延伸、扭曲、轴向改变，分支，缺失等。常继发于粘膜糜烂及溃疡。

7.粘膜糜烂

失去上皮细胞、隐窝上部及浅层粘膜固有层等结构。可见于IBD初期，也可见于自限性肠炎、假膜性肠炎等疾病。

8.阿弗他糜烂或溃疡

形态与白塞氏病的粘膜膨出性糜烂相似，周边有明显的充血边缘，可见于CD及一些感染性肠病，但白塞氏病灶更倾向于全层病变，并且有小血管的血管炎改变。

9．粘膜溃疡

是粘膜全层的缺失（包括上皮层及粘膜固有层），往往由多个隐窝病变逐渐演变而成，UC的溃疡一般较浅，而CD的溃疡可累及粘膜下层、固有肌层甚至浆膜层（裂隙样溃疡）。

（UC，粘膜层缺失的溃疡）

（CD的裂隙样溃疡，溃疡垂直于粘膜层，累及粘膜下层，邻近粘膜无改变）

10．假性息肉

由于粘膜全层炎症或损伤导致的息肉样改变。在隐窝损伤后的慢性病程中，随着粘膜修复和上皮增生、水肿及肉芽肿形成而产生内镜下可见的多发息肉样结构，不同于肿瘤性或增生性息肉，此类病灶并非起源于完整的粘膜层内部，而由邻近组织的缺失而形成。

UC与CD的组织学差异

IBD组织学活检的要点

1.尽量系统采取结直肠各个节段以及末端回肠的组织；

2.足够深度的取检

-理想的组织活检最好能够取到包括粘膜肌层在内的粘膜全层，以充分暴露腺管结构

-如能包含部分粘膜下层则有助于观察较大的血管结构，可帮助鉴别血管炎和淀粉样变性

-肌层结构的完整性有助于判断慢性病灶局部有无萎缩及纤维化形成；

3.及时正确的固定方法：立即固定于3.8%福尔马林，保持结构完整；

4.准确的方向性有助于观察腺管和绒毛结构的异常。

粘膜活检的局限性

-无论在活动期或非活动期，IBD病变的组织学表现均缺乏特异性；

-组织学特征往往为局灶性改变，常会发生取检部位的误差；

-内镜粘膜相正常时，随机活检的组织学结果可能与病情不一致。

（本文得到美国芝加哥大学医学院病理科肖书渊教授指正，特此感谢！）

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