细胞质的成分能够分解为基础组分，然后重新进入细胞质实现再利用。自噬是一种动态过程。在基础条件下，各类细胞中均存在低水平自噬。但营养不足或缺氧等刺激可能导致自噬水平上调。

自噬是一个受到严密调控的通路，具有重要的基本代谢功能调节作用，可使细胞通过分解代谢和再循环清除受损或有害成分，维持营养和能量的动态平衡。自噬也是一种主要的保护机制，可使细胞在多种应力条件下存活，如营养物或生长因子剥夺、缺氧、活性氧 (ROS)、DNA 损伤或胞内病原体1。

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自噬的分子机制涉及多个保守的 Atg（自噬相关）蛋白。营养不足等各种刺激会导致吞噬泡的形成，这一步骤涉及两种蛋白质复合物：

吞噬泡的延伸会导致独特的双膜结构自噬体的形成。这一步骤需要两个泛素样偶联通路参与，两个通路均由 Atg7 催化。

加工后的 LC3-II 被募集到生长的吞噬泡上，它的整合依赖于 Atg5-Atg12。与 Atg5-Atg12-Atg16L 不同，LC3B–II 既存在于自噬体的内表面，也存在于自噬体的外表面。自噬膜的延伸和完成离不开 LC3B–II。自噬体膜闭合之后，Atg16-Atg5-Atg12 复合物脱离囊泡，但一部分 LC3-II 仍然与膜共价结合（图 1）。因此 LC3-II 可以被用作监测细胞中自噬水平的标志物。

研究人员推测，自噬体膜可能来自线粒体、高尔基复合体和内质网 (ER) 等多种细胞器5。近期研究表明，Atg9 的自身多聚化可能会促进膜栓连和/或融合6。

当自噬体形成完成时，附着在外膜上的 LC3-II 被 Atg4 从 PE 上切割下来，释放回细胞质。自噬体和溶酶体之间的融合需要溶酶体膜蛋白 LAMP-1 和小 GTP 酶 Rab7 的共同参与。

融合后，一系列酸性水解酶参与隔离细胞质内物质的降解。降解产生的小分子，特别是氨基酸，被转运回细胞质用于蛋白质的合成，并在饥饿条件下维持细胞功能。经鉴别，酵母自噬过程中的液泡氨基酸流出物为 Atg22 与其他液泡渗透酶（如 Avt3 和 Avt4），这有助于理解营养物质循环的机制7。这些渗透酶代表降解和再循环过程的最后一步7。

哺乳动物细胞的自噬目前可分为三种3：

巨自噬是主要的自噬通路，其特征是通过中间的双层膜结合囊泡（即自噬体）将细胞质内物质运送到溶酶体，自噬体可以与溶酶体融合，形成自噬溶酶体。

分子伴侣介导的自噬 (CMA) 是指在含有可被溶酶体膜受体 LAMP-2A（溶酶体相关膜蛋白 2A）识别的胞浆蛋白的复合体内，胞浆蛋白在溶酶体膜上进行直接转运，使其去折叠并完成降解。

肿瘤、代谢和神经退行性疾病以及心血管和肺部疾病等许多病理生理过程都有自噬的参与。它在衰老和运动方面也起到重要作用9。

由于 Beclin 1 的作用，自噬最早与肿瘤联系在一起，Beclin 1 对自噬通路十分重要，并且可用于测定肿瘤易感性10。此后，人们发现了参与控制自噬通路的多种肿瘤抑制蛋白（如 p53、Bcl2、PTEN 等）。

肿瘤细胞会利用自噬机制为自己创建通路，从而克服营养受限的条件，并促进肿瘤生长。研究表明，自噬可通过促进血管生成来调节肿瘤微环境，同时还可以供给营养物质并调控炎症反应11。

神经退行性疾病的特征是突变蛋白或毒性蛋白发生积聚12,13。有研究表明，自噬通路可以清除不需要的细胞器和蛋白聚集体，从而帮助细胞存活。如果神经细胞中的自噬特异性基因的表达发生紊乱，将导致神经退行性变14,15。

自噬通路在心脏组织的正常维持、修复和适应中不可或缺。因此，自噬缺陷必然与各种心脏疾病有关16。

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自噬在免疫防御入侵的细菌和病原体方面起着关键作用。感染后，自噬会对炎症、抗原呈递，以及微生物的捕获与降解进行调控17。