血小板黏附于内膜损伤后裸露的胶原表面，被胶原激活后发生肿胀变形，随后释出血小板颗粒，再从颗粒中释放出ADP、血栓素A2、5-HT及血小板第Ⅳ因子等物质，使血流中的血小板不断地在局部黏附，形成血小板小堆，此时血小板的黏附是可逆的，可被血流冲散消失。

在血管内膜附近，血小板增多

（图中粉色是血小板）

血小板开始“兴奋”

并不断聚集于受损处附近准备修复

血小板正常修复

随着内源及外源性凝血途径启动，凝血酶原转变为凝血酶，凝血酶将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，后者与受损内膜处基质中的纤维连接蛋白结合，使黏附的血小板堆牢牢固定于受损的血管内膜表面，成为不可逆的血小板血栓，并作为血栓的起始点。

“兴奋”的 血小板聚集到一起，造成局部血液成分改变，血小板会在血液中发出“指令”，“召唤”凝血酶。 凝血酶现身，使血液处于高凝状态。

血小板大量聚集于受损内膜处

呼唤另一“主角”凝血酶

凝血酶出现

凝血酶为血管内膜受损处进行凝血修复

修复完成

到此为止你可能认为血管破损修复已圆满完成。但是，由于血小板过于尽职尽责，追求完美，会产生意想不到的后果。

血栓形成

由于不断生成的凝血酶、ADP和血栓素A2 的协同作用，使血流中的血小板不断激活和黏附于血小板血栓上，致其不断增大。由于血小板血栓的阻碍，血流在其下游形成旋涡，形成新的血小板小堆。如此反复进行，血小板黏附形成不规则梁索状或珊瑚状突起，称为血小板小梁。在血小板小梁间则由网有大量红细胞的纤维蛋白网填充。

已经修复好了的血管内膜处，异常“兴奋”的血小板还在不断“召唤”凝血酶。 持续凝血，持续修复，从而造成凝血过度。

持续修复

修复过度

过度修复后就是这个结果

血栓在这个基础上生成

从上述图片我们可以很清楚的看到， 过度凝血产生的聚合物就是我们通常说的 血栓。

人体血液中存在两种不同的机制，即凝血机制和溶血机制，凝血和溶血在健康人体中保持一种动态平衡。

转归

血栓形成1d后，其表面被内皮覆盖为新鲜红血栓。经过一定时间后，血栓内的红细胞、白细胞等崩解，白色和红色血栓均成 同质化，久后血栓变为灰色、均匀一致。同时因干燥、收缩而体积缩小。

按照自然规律会有 自溶过程。当纤维蛋白溶解酶原被激活后，血栓内蛋白物质溶解。溶解时，先从内部开始，中央形成空洞。 小的血栓可以完全溶解消失，而 大的血栓仅在内部发生软化， 在表面发生机化。机化过程于血栓形成2-3天开始，由于血栓被血管内膜新生的血管及结缔组织侵入代替，结缔组织成熟收缩，血栓相应缩小。

当 血栓机化开始时，富有毛细血管的带有肌纤维母细胞和组织细胞的肉芽组织进入血栓中，并进行吞噬和溶解，使血栓阻塞的 血管获得再通。但通常 血流量少，不能有效的恢复血液流通，血栓残骸尚有网架般的纤维素存在，可以形成广泛漩涡，使血栓很 容易再发生。

因此，在临床上所见到的 “血栓再通”现象，相当一部分实际上 并不是真正再通，而是循环再建，主要与侧支建立代偿有关。血栓形成的后果取决于血栓形成的原因、部位、速度、程度及代偿性侧支建立情况。

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