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杨栋

杭州师范大学附属医院

病例信息

男性，63岁，首次就诊时间为2020年6月。

主诉

反复胸闷胸痛2年余，加重1周。

现病史

患者2年前从事重体力活后出现前胸疼痛，晨起时较明显，呈钝痛，持续约1小时，休息后可缓解，此后晨起时反复出现胸痛，性质同前相仿，2018/7/23患者于绍兴市上虞人民医院就诊，查冠脉造影提示1.左冠主干未见明显狭窄，左前降支远段75%狭窄，D1,D2远段90%狭窄，回旋支远段85%狭窄。2.右冠中段斑块影。患者及家属拒绝PCI手术。

2018-08、2019-09患者分别因再次出现胸闷在我院行冠脉造影术+球囊扩张术。术后症状均缓解后出院。2018-10患者再次出现胸闷不适，于我院行冠脉造影见原球囊扩张处未见明显狭窄，予以“抗血小板、调脂”等药物治疗出院。2019-3-12于我院复查冠脉造影示：前降支近段65-70%偏心狭窄，中段于第二对角支以下约50%狭窄，对角支第一对角支近中段70%狭窄，原药物球囊扩张处管腔通畅，轻度瘤样扩张，近段40%狭窄。回旋支原切割球囊扩张处管腔通畅，残余30%狭窄，中段40-50%狭窄，右冠近中段粥样斑块，30-40%狭窄，后降支开口50%狭窄。

患者仍偶感心前区疼痛不适，多在用力呼吸后出现，无胸闷气急，无头晕头痛，无恶心呕吐，无呕血黑便，无腹胀腹泻等不适。

2020-1-21因黑便2天于绍兴市上虞人民医院就诊，查血常规+SCRP：血红蛋白72g/L，以消化道出血住院，予PPI抑酸、补液、止血对症治疗，4月8日胃镜检查：胃溃疡 活动期（A1期）建议内科治疗1月后复查；慢性萎缩性胃炎伴糜烂，京都胃炎评分2分，病检：胃窦小弯侧黏膜慢性炎，HP(-),以PPI维持治疗，

1周前患者突感胸闷，活动后症状加重，伴有视物模糊，休息后症状缓解，无肩背部放射痛，无头痛头晕，无黒曚晕厥，无胸痛气急不适。患者为求进一步治疗来我院就诊，门诊拟“冠状动脉粥样硬化性心脏病 药物球囊扩张术后”收治入院。

患者近期神志清，精神可，食欲欠佳，二便如常，近3月体重无明显增减。

既往史

患者2型糖尿病、慢性肾功能不全、尘肺、结肠息肉、下肢静脉曲张病史，规范用药，控制尚可。否认其他肝炎、结核等重大疾病。否认手术、外伤史。否认药物、食物过敏史。

个人史

出生于浙江省绍兴市上虞市，农民。无疫区居留史。无冶游史。有饮酒习惯，饮白酒，每天100ml，已饮30年，未戒。无吸烟习惯。无长期工业粉尘、毒物及放射性物质接触史。婚姻和睦。

婚育史

25岁结婚，配偶身体健康，育有2女。

家族史

父亲已故，生前高血压病史。母亲高血压病史。兄弟姐妹健康状况：良好。患者否认两系三代家族性遗传病史。患者否认有遗传倾向的疾病，无类似疾病史。社会心理因素：暂无。

入院检查

体格检查

T：35.7℃，P：58次/分，R：18次/分，BP：131/74mmHg。神清，精神可，自主体位，皮肤巩膜无黄染，颈静脉无怒张，甲状腺无肿大，气管居中，两肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。心前区无异常隆起，各瓣膜区未触及震颤及摩擦感，心界不大，心率58次/分，律齐，心音可，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。腹软，全腹无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及，Murphy’s征阴性，肠鸣音4次/分。双下肢无浮肿，双侧下肢可见曲张静脉。

辅助检查

1.实验室检查

2020/6/26 查凝血功能(8项)：PT正常值10.8秒，凝血酶原时间11.0秒，纤维蛋白原2.60g/L，抗凝血酶Ⅲ活性101.1%，D-二聚体0.58mg/L FEU。

2020/6/26 查血常规+SCRP+血沉+糖化血红蛋白：白细胞5.24×10^9/L，中性粒细胞百分数75.0%，淋巴细胞百分数14.3%，红细胞计数4.82×10^12/L，血红蛋白115g/L，红细胞压积37.0%，血小板计数133×10^9/L，高敏C反应蛋白＜0.50mg/L，糖化血红蛋白A1c5.60%，糖化血红蛋白A16.60%。2020/6/29 查尿常规、粪便常规(病房)：未见异常。

2020/6/26 查生化检验：丙氨酸氨基转移酶84U/L，天门冬氨酸氨基转移酶60U/L，尿素7.29mmol/L，肌酐92.3μmol/L，总胆固醇4.24mmol/L，*低密度脂蛋白2.43mmol/L。查肌钙蛋白I(急诊)+BNP：肌钙蛋白I＜0.02ng/ml，B型脑尿钠肽20.79pg/ml。查肿瘤筛查(男性)+甲状腺功能：甲胎蛋白1.31ng/ml，癌胚抗原1.33ng/ml，糖类抗原19-96.08U/ml，糖类抗原72-41.45U/ml。

2.心电图

超声心动图：升主动脉增宽 左心舒张功能减低。

肺部CT：对比前片（2019-06-20）：右肺下叶感染性病变较前明显好转。。

3.影像检查

冠脉CTA：

诊断过程

诊断

1.冠状动脉粥样硬化性心脏病（药物球囊扩张术后）

急性冠脉综合征

心功能Ⅱ级

2.胃溃疡 上消化道大出血（既往史）

3.2型糖尿病

4.慢性肾功能不全

5.尘肺

6.结肠息肉

7.下肢静脉曲张

诊断依据

1.发病基础：患者老年男性，63岁，反复胸闷胸痛2年余，加重1周。糖尿病、肾功能不全病史。

2.发病诱因：多在活动或劳累后明显。

3.病程标准：慢性起病，急性加重。

4.症状学标准：从事重体力活后出现前胸疼痛，晨起时较明显，呈钝痛，多次冠脉造影冠脉介入治疗病史。

5.辅助检查标准：肌钙蛋白I、B型脑尿钠肽未见明显升高、心电图未见明显ST段抬高，冠脉CTA提示冠脉病变。

鉴别诊断

1、严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起的冠状动脉口狭窄和闭塞，肥厚型心肌病，x综合症。

2.心脏神经症:本病患者常诉胸痛，一般为几秒钟的刺痛或持续几个小时的隐痛，关注时明显，胸痛部位多变。

3.肋间神经痛及肋软骨炎：疼痛常为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，肋软骨处或沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵扯疼痛。

4.急性肺动脉栓塞：发病多突然胸痛、气憋、发绀、继而咳血。临床主要是气喘多见，稍活动即气喘明显。肺动脉增强CT有助于诊断。

5.主动脉夹层：表现为胸骨后持续且剧烈的撕裂样疼痛，同时伴有血压升高。治疗过程。

治疗过程

住院期间治疗

1.一般治疗：健康教育，加强血糖、血脂、血压管理，提高患者家属对心血管疾病的正确认识，教授正确的冠心病护理与照料知识。

2.冠脉介入治疗：

行冠脉造影检查：冠脉造影检查示：左主干无明显狭窄，前降支近段65-70%偏心狭窄，中段于第二对角支以下约80%狭窄，第一对角支近中段70%狭窄，第二对角支粗大，原药物球囊扩张处管腔通畅，轻度瘤样扩张，近段40%狭窄，TIMI 3级，回旋支原球囊扩张处管腔通畅，残余30%狭窄，中段40-50%狭窄，钝缘支无狭窄，TIMI 3级；右冠近中段粥样斑块，30-40%狭窄，后降支开口50%狭窄，左室后支无明显狭窄，TIMI 3级。

治疗过程：静脉内予推注+微泵维持比伐芦定

送入EBU3.5到达左冠口，runthrough导丝到达LAD远段，送入2.5*10mm scoreflex双导丝球囊，予以6-12atm*10s逐级加压扩张

2.75*15mm Sequent Please药物球囊，予以9atm*60s扩张，复查造影满意。

术后平板运动试验（阳性）

3.药物治疗

选药思路

1.患者老年男性，具有冠心病典型病史特点，多次行冠脉介入治疗；

2.半年前因黑便，以消化道出血住院，予PPI抑酸、补液、止血对症治疗，2月前复查胃镜检查：胃溃疡 活动期（A1期），以PPI维持治疗；

3.既往2型糖尿病、慢性肾功能不全 、尘肺、结肠息肉、下肢静脉曲张病史；

4.本次入院后再次行介入治疗，手术过程顺利，冠脉血运重建后，平板运动试验阳性，提示仍存在明显心肌缺血证据，考虑冠脉微循环障碍。

出院情况

患者诉活动后时有胸痛，情况较前好转，无浮肿少尿等不适。

查体：神清，精神可，自主体位，皮肤巩膜无黄染，颈静脉无怒张，甲状腺无肿大，气管居中，两肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。心前区无异常隆起，各瓣膜区未触及震颤及摩擦感，心界不大，心率60次/分，律齐，心音可，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。腹软，全腹无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及，Murphy’s征阴性，肠鸣音4次/分。双下肢无浮肿，双侧下肢可见曲张静脉。

要求出院，请示上级医师后，予出院。

随访情况

第一次随访（出院后1个月）

患者诉活动后胸痛明显缓解，休息后可缓解，无呼吸困难，无浮肿少尿等不适。

查体：神清，精神可，自主体位，甲状腺无肿大，气管居中，两肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。心界不大，心率66次/分，律齐，心音可，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。腹软，全腹无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及，Murphy’s征阴性，肠鸣音4次/分。双下肢无浮肿，双侧下肢可见曲张静脉。

第二次随访（出院后2个月）

患者诉无明显胸痛，无明显胸闷气促，无呼吸困难，无浮肿少尿等不适。查体：神清，精神可，两肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。心界不大，心率62次/分，律齐，心音可，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。双下肢无浮肿，双侧下肢可见曲张静脉。

第三次住院随访（2021年9月13日，出院后1年）

患者诉活动后仍有胸痛，休息后可缓解，无呼吸困难，无浮肿少尿等不适。查体：神清，精神可，自主体位，甲状腺无肿大，气管居中，两肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。心界不大，心率66次/分，律齐，心音可，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。腹软，全腹无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及，Murphy’s征阴性，肠鸣音4次/分。双下肢无浮肿，双侧下肢可见曲张静脉。

平板运动试验（运动后ST-T改变，较前好转）

冠脉造影复查

IVUS结果：前降支原病变处68%狭窄，可用面积5.39mm²

最终诊断：

1.冠状动脉粥样硬化性心脏病（药物球囊扩张术后）

急性冠脉综合征

心功能Ⅱ级

微循环障碍

2.胃溃疡 上消化道大出血（既往史）

3.2型糖尿病

4.慢性肾功能不全

5.尘肺

6.结肠息肉

7.下肢静脉曲张

病例讨论

冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）严重危害着人类的健康，影响人类寿命，降低居民生活质量，我国目前心血管病患病人数达到2.9亿，其中冠心病1100万，2016年冠心病死亡率城市为113.46/10万，农村为118.74/10万，且仍呈逐年上升趋势［1］。经皮冠状动脉介入治疗(PCI)具有微创、易操作、快速有效等特点，是临床冠心病患者进行血运重建治疗的重要方法，也是目前治疗冠心病最为有效的器械治疗方案。PCI治疗通过植入冠脉支架或行冠脉内球囊扩张，使心外膜狭窄的冠脉恢复通畅，明显改善冠脉血流，解决造影中我们肉眼可见冠脉堵塞，改善对应区域缺血情况，但术后心肌微循环障碍可使患者仍然存在心肌缺血的临床症状［2］，尤其是急性心肌梗死患者完成直接PCI术后，微循环功能障碍可导致无复流或慢血流的发生，使患者心功能恶化、死亡率增加，对患者预后造成严重影响［3］。因此冠脉介入术后心肌微循环功能障碍是当今心血管医生不容忽视的问题，需要研究相应解决办法，降低患者PCI术后心脏不良事件（MACE）的发生率，从而改善患者的生活质量，提高患者的生存率。

心肌微循环影响的发生机制

冠状动脉微循环是由人体冠状动脉前小动脉(直径100μm-500μm)和小动脉(直径＜100μm) 所组成，其功能是在神经、物理、细胞因子等因素调控下通过血管舒缩使得心肌微循环血流量与心肌耗氧量达到平衡。当冠状动脉微血管的结构、功能等发生异常时，常可导致心肌缺血缺氧的发生［4］ 。目前研究表明， PCI所导致的心肌微循环障碍主要有以下发生机制［5-7］:(1)微血管栓塞:PCI操作中球囊扩张及支架植入导致大量微血栓或粥样斑块碎片及释放的大量中性粒细胞脱落至冠状动脉微循环造成微栓塞；(2)微血管痉挛:球囊扩张及支架植入对血管壁的机械牵拉刺激作用以及NO、内皮素-1(ET-1)等血管活性物质导致血管持续收缩；(3)炎症反应:血管内皮细胞的损伤和心肌的再灌注可促进炎症反应的发生，释放的白介素-6、白三烯及血栓素等因子可促进血小板的粘附聚集，形成微血栓阻塞微循环。此外，PCI相关的心肌微循环障碍亦存在较多的危险因素，包括:女性、高龄、肥胖、糖尿病［8］、合并自身免疫性疾病、抗血小板药物抵抗等，另外冠脉病变存在高血栓负荷、迂曲钙化病变［9］以及术中过大压力、过长时间的扩张，均会导致术后冠脉微循环的阻塞。

PCI 相关心肌微循环障碍的诊断评估方法

2.1无创性评估方法

2.1.1 心电图急性ST段抬高型心肌梗死( STEMI)患者完成直接PCI术后，观察心电图ST段回落的情况，是评价冠脉微循环灌注情况最快捷、简便的方法。Ding等［10］研究PCI前后不同ST段改变与心脏磁共振(CMR)证实的微血管阻塞之间的关系，显示术后60分钟心电图残余ST段抬高幅度在微血管阻塞组明显高于对照组，而ST段回落幅度在微血管阻塞组明显低于对照组，提示PCI术前术后心电图ST段的变化与心肌微循环障碍存在明显相关性。

2.1.2 核素心肌灌注显像目前比较常用的显影设备是单光子发射计算机断层显像(SPECT)，PCI术后在心外膜血管狭窄解除后，负荷SPECT心肌灌注显像显示可逆性的心肌灌注缺损提示冠脉微循环障碍，这一评价方法的优点是有较高的敏感性和阴性预测价值。与SPECT相比，正电子发射计算机断层显像(PET)具有更高的分辨率和图像衰减校正技术，且能够够测定心肌血流量，通过PET心肌灌注显像测得的冠状动脉血流储备( CFR)减低用于诊断冠状动脉微血管病变［11］。

2.1.3 心脏核磁共振成像(CMR)这一技术通过注射造影剂改变了心肌不同部位的信号强度，从而评价心肌缺血和微循环阻塞情况。冠脉微循环障碍时，由于进入受损微血管的对比剂降低非常缓慢，缺血部位表现为相对低信号区域，通过检测注射造影剂后的信号强度可判断是否存在微循环障碍。CMR的高分辨率、诊断准确率高、无电离辐射等优点令其在多种影像检查中脱颖而出，是目前无创评价冠状动脉微循环损害程度和心肌病变的最佳诊断标准［12］。

2.1.4 心肌声学造影(MCE)心肌声学造影是利用微气泡造影剂的非线性散射和红细胞示踪剂的原理，在特定的显影模式下实时观测心肌微循环灌注的无创性新技术。造影剂经循环系统到达患者心肌组织，增加心肌的对比性，注射的微气泡能通过心肌内毛细血管，因此可将其作为红细胞示踪剂，通过对心肌微血管血流状况的评估对患者心肌微循环状态进行评价，并且能够成功观察到PCI术后无复流现象，可安全评估PCI术后微循环灌注和心肌功能［13］。Sun 等［14］利用MCE 评估冠心病患者心肌微循环状况，发现在缺血区和非缺血区均有不同程度的冠状动脉微循环功能恶化，前者恶化更为严重。

2.2 有创性评估方法

2.2.1 冠脉造影中评价冠脉造影评价冠状动脉微血管功能是通过观测心外膜冠脉显影速度和心肌显影速度实现的。TIMI血流分级、校正的TIMI血流计帧数(CTFC)这两项主要是观察心外膜血管血流速度，并不能直接反应冠脉微循环状态。心肌灌注分级(TMPG) 是通过心肌染色出现和消失的速度来评价微循环状况， 但为半定量指标。TIMI心肌灌注帧数(TMPFC): 由我国学者首创的指标，计算从造影剂进入心肌至排空的计帧数，可定量评估PCI术后即时的心肌灌注水平。这种方法具有更好的敏感性(85.3%)和特异性(75%)［15、16］。

2.2.2 微循环阻力指数( IMR)冠脉微血管阻力指数( IMR)是近年来提出的评价冠脉微循环功能的新指标，IMR是利用热稀释原理，用一根具有温度传感器的压力导丝来测量Pd和T，通过计算心肌最大血流状态下血管远端的压力Pd除以1 /T，即压力与冠脉血流量的比值，来评价冠脉微循环状态［17］。研究发现，IMR能够在PCI术时测定心肌微血管损伤状况［18］。IMR不受心率、血管壁张力与心外膜动脉等干扰因素的影响，具有较好的重复性，能够准确的评价冠脉微循环功能［19］。PCI 后微血管阻力的动态变化与PCI 所致心肌损伤密切相关，PCI后IMR是稳定性冠心病择期 PCI患者4a型心肌梗死的有力预测因子［20］。

3. 心肌微循环障碍的药物治疗

3.1心肌微循环障碍的预防性药物治疗

目前，针对冠脉介入术后心肌微循环障碍预防和处理方法，仍没有统一的意见，许多策略仍存在争议。从预防角度看，术前识别高危人群，做好风险评估及精准的判断，提高警惕性是预防介入术后心肌微循环障碍的首要任务。

3.1.1 抗血小板药物血小板的活化、粘附、聚集与冠脉微循环灌注密切相关，PCI 术前规范予以阿司匹林 + P2Y12 受体拮抗剂不仅可以抑制血小板，还能够减轻炎症反应。对于PCI术中血栓负荷较大的患者，冠脉内使用血小板糖蛋白IIb /IIIa受体拮抗剂，可以明显减轻血栓负荷，降低微血管栓塞和无复流风险，改善心肌再灌注［21］。

3. 1.2 他汀类药物他汀类药物除降脂作用外，还具有抗炎、减少氧化应激、改善内皮功能、促NO生成、改善微循环的作用。在一个荟萃分析中［22］，与对照组相比，3086 名在PCI之前接受大剂量他汀治疗的患者中有4.2%能够完全预防无复流的发生。

3.1.3 其他药物人胰高糖素样肽-1类似物利拉鲁肽除了降糖作用以外，还具有减轻炎症、减轻内皮损伤、改善心肌微循环灌注的作用。Chen等［23］的报告证实了在PCI术前应用利拉鲁肽与对照组相比高敏C反应蛋白减低，并可减少无复流的发生。

3.1.4 麝香通心滴丸麝香通心滴丸由人工麝香、丹参、人参茎叶总皂苷等七味中药组成，具有益气活血、化瘀止痛之功效。有研究［24］通过球囊阻断左前降支中部血流再灌注，建立猪心肌缺血再灌注后冠脉微循环障碍 CMD模型，与对照组相比，STDP治疗组校正TIMI帧数（CTFC） 血流帧数减少，提示麝香通心滴丸可能具有预防PCI术后心肌微循环障碍的作用。

3. 2心肌微循环障碍的药物治疗冠脉介入术中如果遇到心肌微循环障碍，出现慢血流、无复流，首先是确保心外膜冠状动脉有效地开通，并开始冠脉内、必要时静脉序贯予以扩血管药物，改善心肌微循环灌注。

3.2.1 腺苷其作用是松弛血管的平滑肌，有益于冠脉微循环，同时兼有抗血小板作用。Kloner等［25］证实:急性心肌梗死 PCI 术中及术后 3 小时给予腺苷可减少住院期间心衰发生率、6个月死亡及再住院率。但目前国内应用腺苷的研究较少。

3.2.2 硝普钠激活鸟苷酸环化酶， 发挥强烈的血管舒张作用。Zhao 等［26］纳入了781名患者、7个临床试验的荟萃分析显示：应用硝普钠治疗后，CTFC更少，提示硝普钠可以改善心肌微循环，并可使主要不良心脏事件减少。

3.2.3 钙离子拮抗剂常用药物包括地尔硫卓、维拉帕米。Wang等［27］的一项纳入8个随机临床试验的荟萃分析显示：PCI术中使用地尔硫卓或维拉帕米可以增加微循环灌注，减少无复流的发生率。

3.2.4 尼可地尔作为硝酸酯药物和ATP敏感的K通道开放剂，可扩张心外膜血管和冠脉微血管。目前在临床介入术中较为常用，且多采用术后序贯治疗。Pi等［28］的一项小规模临床试验表明：急诊PCI术中及术后使用尼可地尔可减少 CTFC，提高ST段完全回落的比例，使酶峰时间推进至12小时之内，MACE发生率更低。

3.2.5麝香通心滴丸麝香通心滴丸是治疗心血管疾病的常用中成药，具有改善微循环、降低炎性因子、改善内皮功能、稳定斑块等功能。现有研究表明麝香通心滴丸有助于改善患者冠状动脉慢血流(Coronary Slow Flow, CSF)，有研究报道［29］，对于冠状动脉慢血流患者，造影术中测定冠状动脉微循环阻力指数(Index of microcirculatory resistance， IMR)，含服麝香通心滴丸含服5分钟后IMR较含服前明显改善。

总结和展望

当冠心病介入治疗解决了心外膜冠状动脉狭窄之后，微循环的血流状态即成为我们关注的重点，它决定了我们介入治疗的最终效果和患者的预后。对于介入术后微循环障碍，防大于治，一旦出现无复流，治疗总是捉襟见肘。

麝香通心滴丸的主要成分为人工麝香、人参茎叶总皂苷、蟾酥、丹参、人工牛黄、熊胆粉和冰片。现代药理研究发现，方中麝香有扩张血管、增加心输出量、抗炎等诸多作用。其主要有效成分麝香酮对缺血、缺氧等导致的细胞损伤具有明显的保护作用。人参皂苷可通过刺激内皮细胞依赖的血管舒张实现降压，并通过改善血管内皮细胞功能、抗氧化应激等作用对心血管系统疾病起到防治作用。丹参的有效成分丹参酮 IIA 具有增加心肌局部组织血流量、抗血栓形成、抗动脉粥样硬化、抗炎等作用。熊胆粉具有抗动脉粥样硬化、抗炎、抗氧化应激等作用。综上，麝香通心滴丸依托其各组分的扩血管、改善血管内皮功能、抗炎抗氧化等，对于冠心病PCI术后仍存在冠脉微循环障碍患者的治疗提供了新思路和新方法。他通过扩张微血管、改善内皮功能、抑制炎症因子及氧化应激，明显改变 CSF 患者冠脉血流情况。麝香通心滴丸为我们展示了祖国传统医学的独特一面：重视系统论、整体论，通过不同组分多通道多机制发挥改善 CSF 作用，为患者改善其临床症状、提高其生活质量提供有效的治疗手段。

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专家点评

毛威教授

浙江省中医院

医学博士，二级教授，主任医师；现任浙江省中医院院长、第一临床医学院院长、心脑血管病中心主任、浙江省中西医结合循环系疾病诊治重点实验室主任，浙江中医药大学远志学者、浙江省有突出贡献中青年专家，浙江省卫生领军人才，浙江省级优秀教师暨浙江省高校优秀教师，卫生部首批心血管专科医师准入国家考官，国家中医心血管病临床医学研究中心学术委员会委员，FACC，中西医结合博士后科研流动站主任，校级教学团队负责人，获得浙江中医药大学首届我心目中的好导师称号。从事心血管内科学临床、科研、教学工作30余年，擅长各类心血管疾病的诊治和急危重症的抢救，在介入心脏病学和中西医结合心血管病防治领域有很深造诣。

长期致力于冠心病、房颤等的基础和临床研究，分别获5项国家自然科学基金和10余项省重大科技专项等资助，并先后主持5项省部级及校级教学教改课题。研究成果获浙江省人民政府科技进步二等奖1项、中国中西医结合学会科学技术二等奖1项、浙江省医药卫生和浙江省中医药科学技术一等奖3项，二、三等奖5项。在SCI收录等杂志上发表文章70余篇，参编专著十部

点评内容

第一，从诊疗规范性来看，ACS诊断依据不足，如果没有运动平板的禁忌症，术前未做运动平板；功能学评价也不足，没做FFR。有运动平板、FFR可以确定到底是大血管的问题还是微血管的问题还是兼而有之。这个病例提示我们临床上要遵循诊疗规范性。第二，非常不足的一点是风险的评估，尤其是在治疗的过程中，当有胃溃疡、消化道大出血，DAPT出血风险评估不管是ACS后要做评估，在ACS过程中也应该做相应评估来指导实践。第三，对于CCS这样一类病人，阿司匹林、氯吡格雷这一类抗血小板聚集药物通常只需要单抗，单抗建议选择吲哚布芬这一类对胃肠道没有影响的抗血小板药物，阿司匹林本身对胃肠道有影响，氯吡格雷影响胃肠道黏膜的修复，吲哚布芬更有一定优势。

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