超全!CA50 升高的临床意义,看这一篇就够了! |
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图源:作者 注意:血清 CA50 水平的高低与肿瘤患者的淋巴结浸润情况、肿瘤的体积大小、肿瘤的分布范围和病理分期有关。 CA50 vs. CA199,区别与联系? 结构 CA50 与 CA199 具有交叉抗原性。由单克隆抗体识别的 CA50 的表位是碳水化合物结构,包括唾液酸-N-四氧神经酰胺和唾液酸化的 Lewis 血型抗原。 CA50 与 CA199 具有相同的抗原决定簇,但是CA50 具有独特的唾液酸化的 Lewis 抗原——这种抗原缺乏岩藻糖残基(划重点)。 功能 血清 CA50 检测常被推荐用于预测预后和术后监测,特别是在血清 CA199 水平正常的胃肠癌患者中。 CA50 在恶性疾病中有何意义? 血清 CA50 水平升高通常在临床上用于诊断或监测胰腺癌和结直肠癌。因 CA50 广泛存在胰腺、胆囊、肝、胃、结直肠、膀胱、子宫,其肿瘤识别谱比 CA19-9 广。 当细胞恶变时,由于糖基转化酶的失活或胚胎期才能活跃的某些转化酶被激活,造成细胞表面糖类结构性质改变而形成 CA50。因此,它是一种普遍的肿瘤标志相关抗原,而不是特指某个器官的肿瘤标志物。 CA50 在疾病诊断中的作用 CA50 与胰腺癌 血清 CA50 水平的升高在胰腺癌的诊断中十分有效,其灵敏度超过 84%。虽然 CA50 也在正常胰腺组织中表达,但 CA50 升高主要见于胰腺炎和胰腺癌患者。 在临床上,它常与 CA199、CA242 和 CEA 联合用于胰腺癌的诊断和预后判断。 注:CA50 与 CA199 一样,在 Lewis 阴性胰腺癌患者中容易产生假阴性结果。Lewis 阴性胰腺癌患者 CA50 和 CA199 的检出率仅分别为 12.8% 和 19.1%。 因为 CA125 和 CEA 具有与 Lewis 结构无关的表位,因而二者可替代 CA50 和 CA199 作为 Lewis 阴性胰腺癌诊断的肿瘤标志物。 CA50 与肺癌 在 65%-68% 的小细胞肺癌和非小细胞肺癌组织中发现 CA50 的表达,并且血清 CA50 水平对小细胞肺癌和非小细胞肺癌都具有良好的诊断价值。 CA50 与癌前病变 萎缩性胃炎是一种癌前病变,萎缩性胃炎患者胃液 CA50 的浓度与正常人相比有显著改变,因此 CA50 可考虑作为癌前诊断指标之一。 CA50 在良恶性疾病鉴别中的作用 在 6% 的结核性胸腔积液和 78% 的恶性胸腔积液中检测到血清 CA50 水平在 20 IU/mL 以上,恶性胸腔积液中的 CA50 水平明显高于良性胸腔积液。故 CA50 的检测可能对鉴别良、恶性胸腔积液亦有较大的临床诊断价值。 CA50 在恶性胰腺组织中的表达高于良性胰腺组织。作为血清肿瘤标志物,CA50 可将胰腺癌与慢性胰腺炎区分开来,灵敏度为 46%,特异性为 91%。 在胰腺炎、结肠炎和肺炎发生时,CA50 会升高,但随炎症的消除,其数值也会下降。 在 6% 的结核性胸腔积液和 78% 的恶性胸腔积液中检测到血清 CA50 水平在 20 IU/mL 以上,恶性胸腔积液中的 CA50 水平明显高于良性胸腔积液。故 CA50 的检测可能对鉴别良、恶性胸腔积液亦有较大的临床诊断价值。 CA50 在恶性胰腺组织中的表达高于良性胰腺组织。作为血清肿瘤标志物,CA50 可将胰腺癌与慢性胰腺炎区分开来,灵敏度为 46%,特异性为 91%。 在胰腺炎、结肠炎和肺炎发生时,CA50 会升高,但随炎症的消除,其数值也会下降。 Lewis 血型成分 Le a 和 Le b 是由两种不同的岩藻糖基转移酶逐步合成的,这两种酶分别由 LE(FUT3) 和 Se(FUT2) 编码,LE(FUT 3) 可将岩藻糖基添加到 GlcNAC (N-乙酰氨基葡萄糖) 中,Se(FUT 2) 可将岩藻糖基添加到 Gal(半乳糖) 部分。 由 LE(FUT 3) 编码的酶负责 Le a 的合成,产生 Le(a+b-) 表型。Se(FUT2) 编码的岩藻糖基转移酶通过添加另一种岩藻糖基将 Le a 转化为 Le b ,产生 Le(a-b+) 表型。在 LE(FUT3) 中有突变的个体不产生 Le a ,因此不能合成 Le b ,不管 Se(FUT2) 编码的酶活性如何,这导致了 Le(a-b-) 表型的产生。 策划:GoEun 题图来源:站酷海洛 参考文献 [1]Haglund C, Roberts PJ, Jalanko H, Kuusela P. Tumour markers CA 19-9 and CA 50 in digestive tract malignancies. Scand J Gastroenterol. 1992;27(3):169–174. [2]Mansson JE, Fredman P, Nilsson O, Lindholm L, Holmgren J, Svennerholm L. Chem- ical structure of carcinoma ganglioside antigens defined by monoclonal antibody C-50 and some allied gangliosides of human pancreatic adenocarcinoma. Biochim Biophys Acta.1985;834(1):110–117. [3]von Rosen A, Linder S, Harmenberg U, Pegert S. Serum levels of CA 19-9 and CA 50 in relation to Lewis blood cell status in patients with malignant and benign pancreatic dis-ease. Pancreas. 1993;8(2):160–165. [4]Li GC, Zhang Z, Ma XJ, Gu WL, Wang YN, Li J. Are biomarkers correlated with recur-rence patterns in patients with resectable gastric adenocarcinoma. Mol Biol Rep. 2012;39(1):399–405. [5]Huang ZB, Zhou X, Xu J, et al. Prognostic value of preoperative serum tumor markers in gastric cancer. World J Clin Oncol. 2014;5(2):170–176. [6]Haglund C, Lindgren J, Roberts PJ, Nordling S. Tissue expression of the tumor marker CA 50 in benign and malignant pancreatic lesions. A comparison with CA 19-9. Int J Cancer. 1986;38(6):841–846. [7]Schwenk J, Makovitzky J. Tissue expression of the cancer-associated antigens CA 19-9 and CA-50 in chronic pancreatitis and pancreatic carcinoma. Int J Pancreatol. 1989;5(1):85–98. [8]Brezicka FT, Olling S, Bergman B, et al. Coexpression of ganglioside antigen Fuc-GM1, neural-cell adhesion molecule, carcinoembryonic antigen, and carbohy- drate tumor-associated antigen CA 50 in lung cancer. Tumour Biol. 1992;13(5–6): 308–315. [9]Luo G, Liu C, Guo M, et al. Potential biomarkers in Lewis negative patients with pan- creatic cancer. Ann Surg. 2017;265(4):800–805.返回搜狐,查看更多 |
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