糖尿病（diabetes mellitus)是一组因胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低引起蛋白质、脂肪水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，其中一高血糖为主要标志。。糖尿病的主要临床表现为多饮、多尿、多食和体重下降（“三多一少”），以及血糖高、尿液中含有葡萄糖（正常的尿液中不应含有葡萄糖）等。糖尿病若得不到有效的治疗，可引起身体多系统的损害。

虽然糖尿病自古代就已被发现，且在中世纪以后在世界各地出现了多种不同的有效的治疗方法，但是，直到1900年左右糖尿病的发病机理才被科学实验所证实。1889年，德国科学家约瑟夫·冯·梅林（Joseph von Mering）和俄裔德国科学家奥斯卡·明科夫斯基（Oskar Minkowski）发现摘除了胰腺的狗出现了糖尿病所有的症状并在不久后死亡。1910年，爱德华·阿尔伯特·沙比-谢弗爵士提出患有糖尿病的病人是因为缺少一种胰腺制造的物质，他建议称这种物质为“insulin”（源自拉丁文“insula”，意为小岛，中文译为“胰岛素”）。

直到1921年，胰脏在新陈代谢中的内分泌作用以及胰岛素是否真的存在才被进一步的研究所证实。1921年，弗雷德里克·格兰特·班廷爵士和查尔斯·赫伯特·贝斯特（Charles Herbert Best）重复了梅林和明科夫斯基的实验，然后，他们进一步证明，可以通过注射健康狗的胰岛提取物使患了糖尿病的狗恢复过来。班廷、贝斯特以及他们的同事，特别是化学家科利普（Collip）在多伦多大学继续从事提纯牛胰岛素的工作。直到1922年，第一位糖尿病患者得到了一种有效的治疗——胰岛素注射疗法。班廷和实验室主任约翰·麦克劳德因此而获得了1923年的诺贝尔医学和生理学奖，这在诺贝尔奖历史上是第一次，从发现到获奖只有2年的时间。班廷和贝斯特为胰岛素注册了专利但是并没有收取专利许可费或控制商业生产，这使得胰岛素的生产和使用迅速的遍及全世界。

1936年1月哈罗德·珀西瓦尔·希姆斯沃斯爵士（Sir Harold Percival Himsworth）发表论文指出了1型糖尿病和2型糖尿病的区别。

其他的划时代的发现包括：

1942年，发明磺酰脲类药物(作用于胰岛的β细胞以增加胰岛素的分泌) 1955年，化学家弗雷德里克·桑格爵士（Sir Frederick Sanger）确定了胰岛素中氨基酸的排列次序，他也因此而获得1958年诺贝尔化学奖； 胰岛素的放射性免疫测定（radioimmunoassay），由罗萨林·耶洛（Rosalyn Yalow）和所罗门·伯森（Solomon Berson）发明，耶洛因此获得1977年诺贝尔生理学和医学奖； 1969年，多萝西·克劳福特·霍奇金发现了胰岛素的三维空间结构； 1988年杰拉德·瑞文博士确认了代谢综合征（metabolic syndrome）

近20年来，中国共进行了四次不同程度的糖尿病流行病学调查，1980年、1994年、1996年、2002年。报告表明中国糖尿病患病率显著增加。 1980年全国14省市30万人的流行病学调查结果显示，糖尿病患病率0.67%。 1994年全国19省市21万人的调查，25~64岁年龄段糖尿病的患病率为2.5%（人口标化率为2.28%），糖耐量减低（IGT）为3.2%（人口标化率为2.12%）。这一数字与同等发展水平国家的数据相近，比1980年增加了近3 倍。 2002年全国营养调查同时调查了糖尿病的流行情况。“世界糖尿病日”，中国中医科学院糖尿病研究总院调查资料显示，中国的糖尿病患者人数已达4000万左右，占世界糖尿病人群总数的五分之一，患病率居世界第二位，并且以每天至少3000人的速度增加，每年增加超过120万人，预测至2010年中国糖尿病人口总数将猛增至8000万至1亿人。

因为胰岛素是调节大多数组织细胞（主要是肌细胞和脂肪细胞，不包括中枢神经系统的神经元细胞）葡萄糖吸收的主要激素，所以胰岛素缺乏和细胞受体对胰岛素不敏感在所有类型的糖尿病中都扮演着重要的角色。

大多数食物中的碳水化合物在几个小时之内就会被转化成葡萄糖单糖——一种在血液中主要的碳水化合物。也有一些碳水化合物不能转化，例如果糖（fructose），虽然其也能作为细胞能量来源，但是并不会转换为葡萄糖，也不参与胰岛素-葡萄糖调节机制。另外，纤维素也不能被转换成葡萄糖，虽然其是由许多葡萄糖分子组成的长链，这是因为人类和许多动物的消化道没有能力消化它。

当血液中葡萄糖的浓度升高时，比如饭后，β细胞就释放胰岛素到血液中。胰岛素使得大多数的细胞（通常的估计是全身2/3的细胞，包括肌细胞和脂肪组织）从血液中吸收葡萄糖作为他们的能量，或者转化成其它人体所需要的分子，或者储存起来。

胰岛素也是葡萄糖和储存于肝脏和肌肉细胞中的肝糖之间相互转换的主要控制信号，血糖浓度降低既会导致胰岛β细胞减少释放胰岛素，也会降低葡萄糖向肝糖的转化。

高胰岛素水平可以加速多种生化合成的过程，比如细胞的生长和分裂、蛋白质合成和脂肪形成等。

糖尿病是由于胰岛素分泌绝对或相对不足，以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，从而引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢障碍。但是，近年研究证实，伴有情绪反应的应激可诱发糖尿病的发生，加速糖尿病的进程。

世界卫生组织将糖尿病分为四种类型：

虽然每种类型的糖尿病的症状都是相似甚至相同的，但是导致疾病的原因和它们在不同人群中的分布却不同。不同类型的糖尿病都会导致胰腺中的β细胞不能产生足量的胰岛素以降低血糖的浓度，防止高血糖症的发生。1型糖尿病一般是由于自体免疫系统破坏产生胰岛素的β细胞导致的；2型糖尿病是由于组织细胞的胰岛素抵抗（通俗地说，就是细胞不再同胰岛素结合，使得进入细胞内部参与生成热量的葡萄糖减少，留在血液中的葡萄糖增多）、β细胞功能衰退或其他多种原因引起的；妊娠期糖尿病则与2型糖尿病相似，也是源于细胞的胰岛素抵抗，不过其胰岛素抵抗是由于妊娠期妇女分泌的激素（荷尔蒙）所导致的。

目前，1、2型糖尿病尚不能完全治愈，但是自从1921年医用胰岛素发现以来，糖尿病得到了很好的治疗和控制。目前糖尿病的治疗主要是饮食控制配合降糖药物（对于2型糖尿病)或者胰岛素补充相结合治疗糖尿病。妊娠期糖尿病通常在分娩后自愈。

代谢紊乱症状群：血糖升高后因渗透性利尿引起多尿，继而口渴多饮；外周组织对葡萄糖利用障碍，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，渐见乏力、消瘦，儿童生长发育受阻；为了补偿损失的糖、维持机体活动，患者常易饥、多食，故糖尿病的临床表现常被描述为“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻。可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。血糖升高较快时可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变致视力模糊。许多患者无任何症状，仅于健康检查或因各种疾病就诊化验时发现高血糖。

（1）自身免疫性1型糖尿病（1A型）：诊断时临床表现变化很大，可以是轻度非特异性症状、典型三多一少症状或昏迷，取决于病情发展阶段。多数青少年患者起病较急，症状较明显；未及时诊断治疗，当胰岛素严重缺乏或病情进展较快时，可出现DKA（糖尿病酮症酸中毒），危及生命。某些成年患者，起病缓慢，早期临床表现不明显，经历一段或长或短的糖尿病不需胰岛素治疗的阶段，有称为“成人隐匿性自身免疫性糖尿病（latent autoimmune diabetes in adults，LADA）”。尽管起病急缓不一，一般很快进展到糖尿病需用胰岛素控制血糖或维持生命。这类患者很少肥胖，但肥胖不排除本病可能性。血浆基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平。胰岛β细胞自身抗体检查可以阳性。

（2）特发性1型糖尿病（1B型）：通常急性起病，胰岛β细胞功能明显减退甚至衰竭，临床上表现为糖尿病酮症甚至酸中毒，但病程中β细胞功能可以好转以至于一段时期无需继续胰岛素治疗。胰岛β细胞自身抗体检查阴性。在不同人种中临床表现可有不同。病因未明，其临床表型的差异反映出病因和发病机制的异质性。诊断时需排除单基因突变糖尿病和其他类型糖尿病。

一般认为，95％糖尿病患者为T2DM，目前认为这一估算偏高，其中约5％可能属于“其他类型”。本病为一组异质性疾病，包含许多不同病因者。可发生在任何年龄，但多见于成人，常在40岁以后起病；多数发病缓慢，症状相对较轻，半数以上无任何症状；不少患者因慢性并发症、伴发病或仅于健康检查时发现。很少自发性发生DKA，但在感染等应激情况下也可发生DKA。T2DM的IGR和糖尿病早期不需胰岛素治疗的阶段一般较长，随着病情进展，相当一部分患者需用胰岛素控制血糖、防治并发症或维持生命。常有家族史。临床上肥胖症、血脂异常、脂肪肝、高血压、冠心病、IGT或T2DM等疾病常同时或先后发生，并伴有高胰岛素血症，目前认为这些均与胰岛素抵抗有关，称为代谢综合征。有的早期患者进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后3～5小时血浆胰岛素水平不适当地升高，引起反应性低血糖，可成为这些患者的首发临床表现。

（1）青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）：是一组高度异质性的单基因遗传病。主要临床特征：①有三代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律；②发病年龄小于25岁；③无酮症倾向，至少5年内不需用胰岛素治疗。

（2）线粒体基因突变糖尿病：最早发现的是线粒体tRNA亮氨酸基因3243位点发生A→G点突变，引起胰岛β细胞氧化磷酸化障碍，抑制胰岛素分泌。临床特点为：①母系遗传；②发病早，β细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性；③身材多消瘦（BMI