休克问答

1、阐述休克早期、休克期、休克晚期微循环的改变及组织灌流情况

答：休克早期：微动脉和毛细血管前括约肌收缩大于微静脉，微循环血液灌流量急剧减少，出现少灌少流，灌少于流的状况，毛细血管平均血压显著降低，组织呈缺血缺氧状态

休克期：微动脉和毛细血管前括约肌松弛大于微静脉，微循环血流淤滞，发生淤血，出现灌大于流的状况，毛细血管平均血压升高，血液浓缩，红细胞压积升高，血黏度升高，血流速度下降，组织细胞严重淤血性缺氧。

休克晚期：微循环麻痹、扩张，微血栓形成，部分微循环灌流停止。

2、阐述休克早期机体的代偿机制

答：（1）血液重新分布：不同器官的血管对儿茶酚胺的反应不一，因此微循环的不均一性使减少了的血液重新分布，起“移缓救急”的作用，保证了主要生命器官心、脑的血液供应

（2）自身输血：肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床容量，增加回心血量，有利于维持动脉血压

（3）自身输液由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管

（4）交感—肾上腺髓质系统兴奋，增强心肌收缩力，加大外周血管阻力，减轻血压下降程度。

3、休克期微循环发生淤滞的机制是什么？

答：（1）酸中毒，导致微血管舒张（2）局部舒血管代谢产物增多（3）血液流变学的改变，血液浓缩，红细胞压积升高，血黏度升高，血流速度下降（4）内毒素等作用

4、为什么休克晚期常并发DIC？

答：因为休克晚期血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，因此…..

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