作者首先查阅了相关的报道，发现突变位点rs6687758与CRC相关。然后调取TCGA数据库中的CRC样本数据，由于rs6687758不存在于TCGA样品的SNP阵列6.0中，而另一个突变位点rs6695584与rs6687758强连锁不平衡，因此用rs6695584作为rs6687758的代替，再进行分析。发现G等位基因（GG+GA）患者3年总生存期短于AA基因型患者，提示SNP危险基因rs6695584在结直肠癌的发生发展中起重要作用（图1a）。

由于rs6695584处于基因间隔区，所以作者接下来寻找该SNP可能会影响哪些基因。通过数量性状位点（EQTL）分析发现rs6695584与lncSLCC1的相关性最强（图1b）。进一步的数据显示，rs6695584的GG或GA基因型样品的lncSLCC1表达显著高于AA基因型的（图1c）。暗示rs6695584可能通过调节lncSLCC1的表达而参与CRC的进展。

那么rs6695584是怎么影响lncSLCC1的表达水平呢？作者通过Hi-C实验分析三个常见CRC细胞系（Caco 2、DLD-1和RKO）的基因型，发现rs6695584与lncSLCC1启动子有较强的相互作用（图1d）。通过荧光素酶报告实验，发现S1的活性显著高于对照载体和其他片段（图1e、f、g）。同时查阅ENCODE数据库中rs6695584位点的组蛋白修饰情况，H3K27ac、H3K4me1和H3K4me3芯片数据也说明了rs6695584位点具有较强的转录活性（图1h）。接着作者猜测rs6695584的突变会影响转录因子在此处结合的能力，继而通过影响lncSLCC1启动子来调控lncSLCC1的表达水平。因此作者查阅了FIMO和Jaspar数据库中可能与rs 6695584结合的转录因子，发现转录因子BATF能与rs6695584结合（图1i）。

至此，作者通过挖掘数据库，发现rs6695584能通过影响转录因子BATF的招募来改变lncSLCC1的表达，导致CRC的发生。